... розриви серцевого м'яза не повинні сприйматися як якесь рідкісне, екзотичне явище.
Розрив міокарда - одне з найбільш важких ускладнень раннього періоду інфаркту міокарда.
Всі розриви міокарда слід розділяти на (1) розриви вільної стінки і (2) внутрішні розриви. Останні в свою чергу включають (2.1.) Розриви міжшлуночкової перегородки і (2.2.) Розриви папілярних м'язів.
Механізм їх впливу на системну гемодинаміку різний: розрив вільної стінки найчастіше призводить до тампонаді серця, тоді як при розриві міжшлуночкової перегородки виникає шунтування крові з лівого шлуночка в правий, а при розриві папілярних м'язів - важка мітральна регургітація.
Розрив вільної стінки лівого шлуночка виявляють в 0,8-6,2% випадків гострого періоду інфаркту міокарда. Після насосної недостатності це найбільш часта причина смерті, складова 15% в структурі смертності після інфаркту міокарда. Розрив вільної стінки лівого шлуночка зазвичай виникає при інфаркті міокарда з залученням, по крайней мере, 20% стінки шлуночка.
Існує два піки часу, в які відбувається розрив вільної стінки лівого шлуночка. перші 24 години і 3-5 день, тобто можна говорити про (1) ранніх і (2) пізніх розривах. Ранні розриви пов'язують з початковими процесами еволюції інфаркту з ще не тим, що сталося осадженням колагену зоні рубця, пізні - з поширенням інфаркту на прилеглі до нього тканини.
Розрив вільної стінки лівого шлуночка найбільш часто спостерігається (1) у хворих з першим інфарктом міокарда, (2) у осіб похилого віку та (3) у жінок.
Інші фактори ризику включають (1) артеріальну гіпертензію в гострій фазі інфаркту міокарда, (2) відсутність стенокардії перед інфарктом, (3) відсутність колатерального кровотоку в міокарді, (4) Q-зубці на ЕКГ, (5) використання кортикостероїдів або нестероїдних протизапальних препаратів і (6) проведення тромболітичної терапії більш ніж через 14 годин після інфаркту міокарда (в той же час, не дивлячись на те, що ризик розриву міокарда підвищується при пізньому тромболізис, своєчасна тромболітична терапія знижує ризик розриву).
Крім гострого періоду інфаркту міокарда, розриви вільної стінки лівого шлуночка описані в якості рідкісного ускладнення стрес-ЕхоКГ з добутаміном. Описано також розриви міокарда з подальшою тампонадою серця і розвитком кардіогенного шоку при пораненнях серця провідником під час коронарографії. Це рідкісне ускладнення зрідка спостерігається також після хірургічних втручань і інвазивних медичних процедур, травм і інфекцій.
Клінічні прояви різноманітні і залежать насамперед від (1) локалізації і (2) розміру розриву. Як правило, хворий раптово або швидко вмирає від тампонади серця і / або електромеханічної дисоціації. Стан рідко діагностується за життя. Однак іноді такий розрив протікає підгостро. Це може статися в тих випадках, коли тромб закриває отвір і вільна стінка розривається поступово, «підпоюють» до перикарду, і таким чином розрив закривається. Якщо стан розпізнається, то з'являється шанс провести хірургічне лікування такого хворого.
У більшості ж випадків розрив вільної стінки лівого шлуночка проявляється кардіогенний шок або тяжкої гіпотензії з втратою свідомості або без неї. Нерідко такому розриву передує різке посилення болю, нудота, блювота; на електрокардіограмі нерідко виникає новий підйом сегмента ST.
Гострий розрив вільної стінки лівого шлуночка майже завжди фатальний. однак при підгострому перебігу все ж є можливість для втручання, проте то зустрічається рідше. Розміри такого надриву стінки не настільки великі, і він може частково тромбуватися. Тому кров повільно заповнює перикард, і клінічна картина гемотомпонади наростає поступово, протягом годин і навіть днів. Іноді це може закінчитися формуванням псевдоаневризма
Зазвичай медіана терміну, який минув від моменту інфаркту міокарда до діагностики псевдоаневризма, становить 3,9 місяців. Протягом перших 6 місяців після формування існує ймовірність розриву помилкової аневризми. Часто при такому варіанті розвитку тампонади на перший план виступає больовий синдром, що виникає за кілька годин до розвитку тампонади і пов'язаний з поступово поширюється в товщі міокарда надривом стінки серця і просочуванням її кров'ю.
Розрив передньої стінки зазвичай характеризується більш гострим порушенням гемодинаміки і катастрофічним результатом. Розрив задньої і ніжніше стінок частіше призводять до формування псевдоаневризма. Прийнята теорія щодо формування псевдоаневризма полягає в тому, що розрив міокарда обмежується існуючими до цього спайками листків перикарда.
Розриви міжшлуночкової перегородки виникають в 1-2% випадків інфаркту міокарда та в 12% від всіх видів розриву міокарда. В основному ускладнення виникає в 1-5 день інфаркту. Вважається, що у хворих, яким проводяться тромболізис, розрив міжшлуночкової перегородки виникає рідше, але в більш ранній період захворювання, ніж утіх, у кого тромболізис не проводиться. У той же час є дані, що частота розривів міжшлуночкової перегородки знижується саме через застосування тромболітичної терапії.
Як правило, розриви міжшлуночкової перегородки виникають при переднеперегородочного інфаркті міокарда (60%), а в сотальние випадках при інфаркті міокарда нижньої стінки з розривом заднебазальних перегородки. при переднесептальном інфаркті міокарда дефект перегородки виникає ближче до верхівки серця, при задне- (нижне-) септальний - в базальному відділі. Дефект міжшлуночкової перегородки виникає, як правило, при важкому многососудистом ураженні коронарних артерій.
Виникнення скидання з лівого шлуночка в правий призводить до різкого зниження викиду з лівого шлуночка, а також до збільшення обсягу крові в легенях, збільшеному притоку крові в ліве передсердя і лівий шлуночок. Вражений інфарктом міокарда лівий шлуночок не може впоратися з додатковим обсягом крові. Внаслідок усього сказаного вище, розрив міжшлуночкової перегородки з'являється різким погіршенням стану хворого з розвитком набряку легенів і / або кардіогенного шоку.
Ознакою події розриву міжшлуночкової перегородки у таких хворих буде поява грубого пансистолічний шуму зліва від підстави грудини або між ним і верхівкою серця. Ехокардіографічне дослідження підтверджує наявність шунта і визначає обсяг проходить через дефект крові.
Розрив і відрив папілярної м'язи приводить до розвитку важкої мітральної регургітації. Частіше, ніж повні відриви, спостерігаються надриви головок папілярних м'язів. Зазвичай важка мітральна недостатність при інфаркті міокарда виникає на 2-7-й день захворювання (від 1 до 14 дня). Слід мати на увазі, що набагато частіше гостра мітральна регургітація є наслідком гострої дисфункції папілярного м'язу, а не її розриву.
Клінічно стан проявляється набряком легенів і / або кардіогенний шок. Характерного пансистолічний шуму мітральної регургітації може не бути через гострий підйому тиску в незбільшення лівому передсерді. У той же час при будь-якому погіршенні стану хворого з інфарктом міокарда, що супроводжується набряком легенів або кардіогенний шок, повинна виключатися гостра мітральна недостатність. Рентгенологічне дослідження в таких випадках швидко виявляє легеневийзастій.
При підозрі на розрив вільної стінки міокарда лівого шлуночка слід провести екстрене ЕхоКГ дослідження. При виявленні випоту та при ультразвукових і клінічних симптомах тампонади хворому слід провести екстрену пункцію перикарда, вести препарати з позитивною інотропною дією (допамін) і / або провести контрпульсація. Хворий повинен бути негайно переведений в кардіохірургічне відділення. Екстрений перикардиоцентез найкраще виконувати про Ларрі або Марфану.
Всі ці заходи (евакуація рідини з перикарда і інотропна підтримка) надають лише ремінний ефект, і хворому показана екстрена кардіохірургічна операція, яка дає йому шанс на виживання. На жаль смертність при невідкладної операції з приводу розриву міокарда вільної стінки лівого шлуночка залишається високою - до 60%. Тим не менш, це краще, ніж 100% -а смертність при медикаментозному лікуванні.
При ознаках розриву міжшлуночкової перегородки має бути негайно виконано ЕхоКГ дослідження.
При виявленні гостро виник межжелудочкового шунта слід:
(1) при тяжких порушеннях гемодинаміки налагодити Внутрішньоаортальної контрпульсація;
(2) при необхідності ввести препарати з позитивною інотропною дією та / або вазодилятатори (нітрати);
(3) пі розладах дихання перевести на штучну вентиляцію легенів;
(4) провести невідкладну коронарографію, оскільки показано, що невідкладна реваскуляризация покращує прогноз таких пацієнтів;
(5) кардіохірургічна операція повинна бути проведена негайно, якщо у хворого щодо стабільний стан гемодинаміки, і негайно у випадках кардіогенного шоку.
Гостро виникла мітральна недостатність. супроводжується нестабільною гемодинамікою, вимагає установки Внутрішньоаортальної балона для проведення контрпульсації. Показано, що смертність таких хворих, які отримують медикаментозну терапію, досягає 70%, в той час як при хірургічному лікуванні - 40%.
Кардіохірургічна операція повинна проводитися екстрено, оскільки завжди є небезпека розвитку кардіогенного шоку або інших ускладнень. Зазвичай проводиться екстрене митри протезування, хоча є повідомлення про пластичні, Клапанозберігаючі операціях.
Мабуть, внутрішньоаортальна контрпульсация повинна стати рутинною методикою при лікуванні гострої серцевої недостатності, що виникла внаслідок будь-якого розриву міокарда лівого шлуночка.