Лікування розриву серця. Розрив міжшлуночкової перегородки.
Відновлення перфузії инфарктной зони і наявність колатеральногокровообігу зменшує ризик розриву вільної стінки ЛШ. Застосування ПЧКА зменшує ймовірність розривів міокарда в порівнянні з тромболізису і тим більше з відсутністю реперфузійного лікування. Показано, що тромболізис, що проводиться після 14 годин від початку ІМ. є високим ризиком розвитку розриву вільної стінки ЛШ.
При підозрі на тампонаду серця терміново проводиться пункція порожнини перикарда (це на час знижує прояви тампонади серця) і хірургічне втручання (ушивання дефекту міокарда або вшивання латки), якщо хворого довезуть до операційної.
У разі появи розриву вільної стінки ЛШ кардиохирургическое лікування - єдиний ефективний спосіб корекції цього ускладнення. Перед проведенням кардіохірургічного лікування показана евакуація крові з перикарда (на початку в обсязі 30-50 мл), заповнення судинного ложа, введення допаміну і використання вабко.
Хірургічне лікування можливо лише в разі підгострого розриву. Закритий масаж серця в цьому випадку марний. Прогностично несприятливі лейкоцитоз більш 1210 / л, лихоманка більше 38,0 ° С, високий артеріальний тиск і недотримання постільного режиму.
Для профілактики розривів міокарда при ІМ необхідно обмежити зону некрозу і проводити адекватне лікування (контроль болю, АТ повинно бути менше 120 мм рт. Ст.) - призначати АБ і ІАПФ (позитивно впливають на нейрогуморальну активність, ремоделирование міокарда і зменшують напругу стінки міокарда).
До внутрішніх розривів міокарда відносяться розриви міжшлуночкової перегородки і сосочкових м'язів.
Розрив міжшлуночкової перегородки зустрічається рідше, ніж розрив стінки, становить 10-15% від усіх розривів серця і є причиною смерті у 1-5% хворих на ІМ. Цей розрив може виникати в перші 24 год, але частіше (в 70% випадків) протягом 1-го тижня першого переднього, нижнього або заднього «ІМ зубця Q». На тлі цього ускладнення 1/4 хворих помирає в гострий період, друга чверть - протягом першої доби, і тільки п'ята частина хворих доживає до кінця 2-го тижня після розриву міокарда. Раніше, до проведення ТЛТ, розриви відзначалися у 1-2% хворих і обумовлювали 5% летальності при ІМ.
Проведення тромболізису істотно знизило частоту даного ускладнення. В індустріальних країнах Заходу частота цього ускладнення становить 0,2% і однакова як при ІМ передньої стінки, так і іншої локалізації. Ризик розриву більше у хворих похилого віку, жіночої статі, які страждають АГ, тахікардією, високого класу ОСН по Кілліпу.
Патогенез розриву міжшлуночкової перегородки схожий на патогенез зовнішнього розриву серця, але тут терапевтичні можливості більше, так як смерть не настає моментально. З'являється шунтування великого об'єму крові зліва направо (велика частина УОС ЛШ потрапляє в ПЖ), розвивається бивентрикулярная ОСН з ознаками ОЛ і КШ.
Спочатку може відзначатися деяка стабільність стану хворого без істотного ортопное і ОЛ, пізніше - виникнути несподіваний рецидив болю, ознаки ОЛ, падіння артеріального тиску і КШ. Іноді відразу з'являється сильне порушення гемодинаміки: виникає гостра і сильна ЛГ, ОПЖН (її ступінь залежить від розміру перфорації і стану міокарда ПШ) або бивентрикулярная ОСН внаслідок шунтування крові з ЛШ в ПЖ. При цьому посилюється кровотік в легенях (йде перевантаження ПШ, а потім його декомпенсація) і знижується системний кровотік - розвивається гіпотензивний синдром з малим викидом, прогресуючий в КШ (хворі гинуть зазвичай протягом 1-го тижня).
Нерідко перед розривом з'являється повторна біль в серці.