При секреції кожного іона водню, CO2, з артеріальною крові перетворюється в бікарбонат і потрапляє в інтерстиціальну рідину. Це перетворення каталізується ферментом декарбоксилаз. Кількість бікарбонату прямо пропорційно концентрації соляної кислоти. Він відповідальний за період нейтралізації або ощелачивания під час секреції кислоти. Парієтальних клітинах містить рецептори гістаміну, гастрину та ацетилхоліну. Гістамін активує аденілатциклазу, яка перетворює аденозинтрифосфат (АТФ) в циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), який активує протеїн - каталізатор фосфорилювання білка. Гастрін і ацетилхолін, навпаки, функціонують, перш за все, через кальмодулин, який стимулює фосфорилазу. Гістамін, ацетилхолін і гастрин? є стимуляторами секреції HCl і діють на окремі рецептори і механізми, проте, кожен з них в кінцевому рахунку забезпечує роботу протонного насоса. Суть його роботи в здійсненні, за рахунок енергії АТФ, переходу іонів водню в просвіт шлунка в обмін на іони калію. Потрібно також відзначити, що для придушення секреції HCl існують мембранні рецептори для соматостатину і простагландину. Гістамін виробляється огрядними клітинами, які знаходяться поблизу залоз шлунка, ацетилхолін - блукаючим нервом, а гастрин - G-клітинами.
Також слід зазначити, що внутрішній фактор виробляється парієтальних клітинах. Головні клітини виробляють пепсиноген - профермент пепсину (перетворення відбувається при pH 4).
Фази секреції соляної кислоти
Процес секреції HCl можна розділити на три фази: нейрорефлекторному (вагусная) фаза, нейрогуморальна шлункова фаза і кишкова фаза. Нейрорефлекторному фаза контролюється блукаючим нервом, шлункова і кишкова фази знаходяться під гормональним контролем.
Нейрорефлекторному фаза. Центральне вплив на залози шлунка здійснюється через блукаючий нерв у відповідь на вигляд, запах і смак їжі. Відчуття запаху, пережовування їжі і слиновиділення стимулює збільшення продукції HCl. Нейрорефлекторному фаза може впливати на шлункову секрецію кількома шляхами: пряма холинергическая стимуляція парієтальних клітин, виділення гастрину в митральном відділі і збільшення чутливості парієтальних клітин до всіх стимулів під впливом блукаючих нервів.
Шлункова фаза ініційована їжею, надходить в шлунок і викликає механічне або хімічне подразнення відповідних рецепторів. Продукцію соляної кислоти стимулюють білки, а також продукти, які, потрапляючи в шлунок, призводять до буферизації і зростання pH. Ця фаза шлункової секреції здійснюється перш за все через гастрин і в меншій мірі через холінергічні збудження парієтальних клітин.
Кишкова фаза - найменш зрозуміла фаза кислотної секреції, але, яка, як вважають, здійснюється неідентифікованим гормоном, іноді званим ентерооксітін. Ця фаза ініційована попаданням шлункового вмісту в ДПК. Потужними інгібіторами секреції соляної кислоти є вазоактивний інтестинального поліпептид, нейротензін, гастроінгібірующій поліпептид, соматостатин і секретин.
Вироблення гастрину відзначено зниження при pH в дванадцятипалій кишці 2,5 або менше, а також під дією секретину, простагландину-E2 і холецистокініну. Останній може діяти ще через поліпептиди і соматостатин.
Слизисто-двокарбонатний бар'єр шлунка захищає слизову від дії HCl, пепсину та інших потенційних факторів. Також цей бар'єр перешкоджає зворотної дифузії водню. Через багатого кровопостачання слизової оболонки пошкодження шлунка відбуваються рідко. Однак, під час шоку або стресу, симпатичні нервові волокна можуть викликати звуження капілярів слизової оболонки, що погіршує її кровопостачання і може привести до виникнення ерозії.
Простагландини покращують шлунковий кровотік і одночасно знижують секрецію соляної кислоти. Порушення синтезу простагландинів в результаті тривалого прийому НПЗЗ часто пов'язують з виникненням виразкової хвороби. Пацієнтам часто рекомендують уникати прийому НПЗЗ під час лікування виразки.