Соляна кислота. Механізм секреції соляної кислоти. Освіта соляної кислоти в шлунку.
Хлористоводнева кислота виробляється парієтальних (обкладочнимі) клітинами залоз шлунка. Ці клітини характеризуються багатством мітохондрій, розташованих уздовж внутрішньоклітинних канальців. Площа мембрани канальців і апікальної поверхні клітин під час стимуляції на висоті секреції різко зростає за рахунок вбудованих в мембрану тубовезікул (трубочок-бульбашок), що супроводжується значним збільшенням клітинних канальців, що проникають аж до базальної мембрани. Це значно збільшує можливості синтезу гландулоцітамі соляної кислоти. Уздовж канальців розташовується безліч мітохондрій, площа внутрішньої мембрани яких зростає в процесі біосинтезу НСl. Відповідно збільшується площа контакту канальців і апікальної мембрани клітини. Таким чином, збільшення секреторної активності парієтальних клітин обумовлено збільшенням площі секреторною мембрани.
Секреція НСl є яскраво вираженим цАМФ-залежною процесом, активація якого протікає на тлі посилення глікогенолітіче-ської і гліколітичної активності, що супроводжується продукцією пірувату. Окислювальне декарбоксилювання пірувату до ацетил-КоА. С02 здійснюється піруватдегідрогеназного комплексом і супроводжується накопиченням в цитоплазмі НАД • Н2. Останній використовується для генерування Н + в процесі секреції НС1. Розщеплення тригліцеридів в слизовій оболонці шлунка під впливом трігліцерідліпази і подальша утилізація жирних кислот створює в 3-4 рази більший приплив відновлювальних еквівалентів в мітохондріальну ланцюг перенесення електронів. Як аеробний гліколіз. так і окислення жирних кислот запускаються за допомогою цАМФ-залежного фосфорилювання відповідних ферментів, які забезпечують генерування ацетил-КоА в циклі Кребса і відновлювальних еквівалентів для електронпереносящіх ланцюга мітохондрій. Са2 + є необхідним елементом секреторною системи НС1.
Процес цАМФ-залежного фосфорилювання забезпечує активацію шлункової карбоангідрази, яка є регулятором кислотно-лужної рівноваги в кіслотопродуцірующей клітинах. Робота цих клітин супроводжується тривалою і масової втратою іонів Н +, що призводить до накопичення в клітині ОН ", здатних надати шкідливу дію на клітинні структури. Нейтралізація гідроксильних іонів і є головною функцією карбоангідрази. Утворені бікарбонатні іони за допомогою електронейтральних механізму виводяться в кров, а іони СГ входять в клітину.
Кіслотопродуцірующей клітини на зовнішніх мембранах мають дві мембранні ферментні системи, які беруть участь в механізмах продукції Н + і секреції НС1. Ними є Na + -K + -ATФaзa і Н + -К + -АТФаза. Na + -К + -АТФаза, розташована в базолатеральних мембранах клітин, переносить До + з крові в обмін на Na +, а Н + -К + -АТФаза, локалізована в секреторною мембрані, транспортує калій з первинного секрету в обмін на виведені в шлунковий сік іони Н +. Процес утворення соляної кислоти кіслотопродуцірующей клітинами схематично представлений на рис. 11.11.
У період секреції мітохондрії всією масою охоплюють у вигляді муфти секреторні канальці, і їх мембрани зливаються, утворюючи мітохондріальної-секреторний комплекс, де іони Н + безпосередньо акцептуються Н + -К + -АТФази секреторної мембрани і транспортуються з клітки.
Таким чином, кислотообразующая функція обкладочнихклітин здійснюється завдяки процесу фосфорилювання - дефосфорилирования, наявності мітохондріальної окисної ланцюга, транспортує іони Н + з матриксного простору, а також активності Н + -К + -АТФази секреторної мембрани, перекачивающей протони з клітини за рахунок енергії АТФ.
Вода надходить в канальці клітини шляхом осмосу. Кінцевий секрет, що надходить в канальці, містить НСl в концентрації 155 ммоль / л. хлористий калій в концентрації 15 ммоль / л і дуже мала кількість хлористого натрію.