В даний час існують дві основні теорії патогенезу бактеріального шоку.
Згідно з першою. основним фактором його виникнення є виборчий судинний спазм. Звільнений ендотоксин сприяє підвищенню рівня катехоламінів в крові, викликають капілярний спазм, внаслідок чого виникає аноксия внутрішніх органів. В подальшому чутливість до катехоламінів змінюється, прекапілярні сфінтера розслабляються, в той час як посткапілярні залишаються в спастичному стані. Все це обумовлює скупчення крові в капілярах і викликає подальше порушення кровообігу, а потім і депонування рідини в Екстраваскулярний просторі.
Згідно другої теорії, основна причина бактеріального шоку закладена в генерализованном внутрисосудистом тромбозі. Клінічна картина і кінцеві зміни у внутрішніх органах нагадують алергічну реакцію при феномені Санарелли - Шварцмана. Вагітність розглядається як аллергизирующий фактор, а ендотоксин є як би пусковим моментом.
В експерименті в початковій стадії септичного шоку виявляються 2 фази. Перша (рання) фаза (5-15 хв) характеризується стрімким падінням артеріального тиску. Для септичного шоку характерно, що різке зниження артеріального тиску не залежить від крововтрати. Друга фаза - компенсаторна - проявляється підйомом артеріального тиску і збільшенням припливу крові до серця. Поліпшення, обумовлене зниженням активності гістаміну, викидом в крові катехоламінів і компенсацією кровообігу. Друга фаза нетривала, і підвищення артеріального тиску знову змінюється його падінням.
Поряд з розладами гемодинаміки чільне місце при септичному шоці займає порушення згортання крові. Спочатку воно проявляється в агрегації корпускулярних елементів крові, особливо тромбоцитів, і їх розпаді. Агрегати, вступаючи з потоком крові в термінальні судини, звужені внаслідок спазму, ще більше ускладнюють кровообіг в них. Звільняється при розпаді тромбоцитів і інших корпускулярних елементів тромбопластичних субстанція активізує систему згортання крові, що веде до випадання фібрину, мікротромбозів і в підсумку до обтурації термінальних судин.
У II стадії септичного шоку з найбільшою гостротою проявляється недостатність кровообігу. Найбільш важливим патогенетичним фактором його є різке порушення вазомоторики (аж до паралічу судин) в результаті ураження судинної стінки, пошкодження капілярів, підвищення, їх проникності і як наслідок депонування рідини в тканинах збільшення в'язкості крові, внутрішньосудинне її, згортання. Порушення мікроциркуляції найбільш виражено в так званих шокових органах: легенях, печінці, нирках. Істотна роль належить гіповолемії. Все це викликає недостатнє постачання тканин киснем і веде до виникнення метаболічного ацидозу. Гіпоксія і ацидоз викликають подальше пошкодження судинної стінки. Створюється порочне коло, що сприяє наростанню недостатності кровообігу. Мікротромби в кінцевих гілочках судинної мережі можуть викликати некроз тканин, особливо в нирках і надниркових.
Клінічна картина при бактеріальному шоці досить характерна. Основне його прояв - васкулярний колапс без попередньої зниження АТ крововтрати. Найважливішою особливістю клінічної картини даного патологічного процесу є невідповідність гіпотонії обсягом крововтрати. Крововтрата, як правило, невелика, в той час як гіпотонія виражена і має тенденцію до подальшого поглиблення. У клініці бактеріального шоку розрізняють 2 стадії.
На I (ранній) стадії відзначаються значне підвищення температури, тахікардія, почервоніння обличчя, помірна гіпоксія. Через кілька годин проявляються ознаки наростаючої гіпотонії, температура часто знижується до нормальної і субфебрильною, шкіра обличчя і кінцівок стає блідою, на обличчі з'являється холодний піт, риси обличчя загострюються, з'являється діарея. Функція нирок найчастіше порушена (олігурія). У крові відзначаються лейкопенія і тромбоцитопенія. Якщо хвора не буде виведена з шоку, то захворювання переходить в II стадію.
При пізній стадії загальний стан важкий, свідомість затемнена, хворі неспокійні. Іноді спостерігається ригідність потиличних м'язів, блідість шкірних, покривів, зниження шкірної температури (через зменшення периферичного кровотоку). АТ низький, амплітуда його мала, відзначається тахікардія. Клінічно виражений порушення згортання крові, яке проявляється гематомами, кровотечами з ран і місць уколів, геморагічним некрозом шкіри обличчя. У більшості хворих спостерігається лейкоцитоз (15 000- 28 000).