Серцева недостатність від перевантаження - студопедія

Перевантаження серця може настати при:

- збільшенні кількості притікає до нього крові, тобто при підвищенні преднагрузки (перевантаження об'ємом). Причини: фізична робота, пороки серця, що супроводжуються недостатністю клапанного апарату серця, вроджені дефекти перегородок серця;

- або при підвищенні опору відтоку крові, тобто при підвищенні післянавантаження (перевантаження тиском). Причини: пороки серця, що супроводжуються звуженням предсердно-желудочкового отвори, легеневого стовбура або аорти, а також гіпертонія, генералізований атеросклероз, пневмосклероз.

Механізми негайної (екстреної) адаптації серця при перевантаженні (компенсаторна гіперфункція):

1) гетерометричний механізм (при перевантаженні об'ємом - тобто при підвищенні преднагрузки);

2) гомеометрической механізм (при перевантаженні тиском - тобто при підвищенні післянавантаження);

4) активація симпатичних впливів.

Ефективність скорочувальної функції серця а вимірюють величиною серцевого викиду (СВ або так званий хвилинний обсяг крові-МОК), який дорівнює ударному обсягу (УО), помноженому на частоту серцевих скорочень.

При навантаженні збільшується потреба тканин у кровопостачанні і серце здорового організму може збільшувати СВ в3-4 раза.Компенсаторние механізми при прегрузке серця спрямовані на забезпечення адекватного потребам організму серцевого викиду (СВ): гетеро- і гомеометрической механізми забезпечують оптимальний УО, а тахікардія - ЧСС.

Переднавантаження визначається венозним поверненням до серця і довжиною миокардиоцитов, що становить кінцевий діастолічний наповнення шлуночків. Відповідно до закону Франка-Старлінг: чим більше розтягнення міокарда, тим більше сила серцевого скорочення (гетерометричний механізм компенсації). Розтягнення міокарда - збільшення довжини волокон миокардиоцитов - є наслідком розтягування їх надмірною об'ємом крові в порожнинах серця в результаті зниження його скоротливості. Те, що відбувається при цьому розширення порожнин серця супроводжується збільшенням ударного об'єму і називається тоногенной дилятацией. Однак, якщо серце перерозтягнутому так, що актин і міозин не можуть зробити ефективне скорочення, виникає міогенна дилятация. при якій збільшене кровонаповнення серця не супроводжується збільшенням УО і закон Франка-Старлінг тут не працює.

Постнагрузка - опір вигнання крові з серця в аорту і легеневу артерію. Системний артеріальний тиск крові є основним джерелом після навантаження на ліве серце, а тиск в малому колі кровообігу - на праве серце. Все, що перешкоджає вигнання крові з серця, збільшує навантаження поста. При цьому включаються гомеометрической механізм адаптації - збільшення сили серцевих скорочень у відповідь на підвищене навантаження при незмінній довжині волокон міокарда (на відміну від Гетерометричний) шляхом підвищення величини і швидкості розвитку напруги м'язового волокна. Даний механізм компенсації більш енергоємний, ніж гетерометричний і вимагає в 10 разів більше кисню.

Тахікардія- збільшення частоти серцевих скорочень більше 80 в мінуту.В розвитку тахікардії грає роль ряд факторів:

1. Рефлекс Бейнбріджа з переповнених порожнистих вен;

2. Рефлекс з дуги аорти і каротидного синуса при падінні арте-ріального тиску;

3. Підвищення вмісту в крові катехоламінів.

Є залежність МОК від частоти серцевих скорочень (див. Рис.). Збільшення частоти серцевих скорочень до 100 - 120 в хвилину супроводжується збільшенням МОК, а понад 120 скорочень на хвилину - МОК зменшується. У дітей ці показники інші. МОК починає знижуватися у дітей грудного віку при скороченні вище 180 в хвилину і 150 ударів в хвилину у дітей раннього віку.

Основне надходження енергетичного і пластичного матеріалу і кисло-роду в серцевий м'яз відбувається в діастолу. При тахікардії збільшується час систоли і зменшується діастоли, що веде до дефіциту АТФ в серцевому м'язі, поганому відновленню енергії і дистрофії.

Давайте на прикладі розберемо, чому тахікардія, будучи компенсаторним, адаптивним ознакою включається в ланки пато- генезу серцевої недостатності. У стані спокою серцевий цикл триває -0,85 сек. систола - 0,35 сек. діастола - 0,5 сек. У цих умовах період діастоли в 1 хвилину триває 35 секунд, а період систоли всього 24 секунди. При 180 ударах в 1 хвилину сер-дечний цикл триває 0,35 секунди, систола - 0,2 сек. диастола -0,13 сек. тобто період діастоли в хвилину 24 сек, період сис-толи в хвилину 36 секунд. В результаті зменшення діастоли час припливу крові до серцевого м'яза зменшується, відбувається порушен-ня її харчування, а також зниження ефективності Гетерометричний механізму компенсації. Відносне порушення харчування призводить до міокардіодистрофії в результаті дефіциту АТФ, поганого відновлення процесів-ня енергії.

Брадікардія- зниження частоти серцевих скорочень менше 60 за хвилину.

При гіпертонічних кризах барорецептори, розташовані в дузі аорти викликає у відповідь на високий тиск рефлекторне уповільнення ритму серцевих сокращеній.Прі брадикардії подовжується час діастоли і відповідно до механізму Франка-Старлінг більший приплив крові до шлуночку і збільшення розтягування міофібрил повинно приводити до серцево-му викиду . Дослідження показали (Мухарлямов Н.М. та ін. 1982), що посилення серцевого викиду у здорових людей спостерігається при розтягуванні волокон міокарда лише до 146% від вихідної вели-чини. Дослідження обсягу показало, що при наповненні лівого шлуночка більш ніж на 20% також не супроводжується збільшенням серцевого викиду і при цьому не вся кров під час систоли посту-Пает в аорту, в шлуночку залишається значний залишковий обсяг крові.

Активація симпатичних впливів на серце забезпечує позитивний інотропний ефект. Збільшується частота спонтанної деполяризації мембран водіїв ритму, полегшується проведення імпульсу в волокнах Пуркіньє, збільшується частота і сила скорочення типових кардіоміоцитів.

Механізми довгострокової адаптації серця до перевантажень (компенсаторна гіпертрофія).

При тривалому навантаженні на серце, наприклад, при тривалому фізичному навантаженні, при вадах серця, гіпертонії і т.д. включаються механізми довгострокової адаптації серця до перевантаження. Вони представлені гіпертрофією міокарда. На посилення навантаження на орган тканину органу відповідає або гіперплазію, або гіпертрофією. М'язова тканина не ділиться, тому серцева тканина здатна тільки гипертрофироваться.

Існує фізіологічна і патологічна гіпертрофія міокарда. Адаптивну ж роль відіграє фізіологічна гіпертрофія.

Фізіологічної гіпертрофією слід вважати таке збільшення м'язи серця, яке супроводжується збільшенням мітохондрій (якісно і кількісно), апарату життєдіяльності міокардіоцити, збільшенням апарату кровообігу і іннервації серця.

В умовах експерименту посилена фізичне навантаження протягом 2-4 днів призводить до збільшення білків в серцевої мис-це на 20-70%, тобто збільшується обсяг міофібрил, а збіль-чення судин і нервів не відбувається. В результаті нестачі трофіки міофібрили дегенерируют, в них розвиваються дістрофіче-ські процеси, абсолютна і відносна недостатність кро-воснабженія серцевого м'яза. Скорочення актомиозина послабити-кість - розвивається міогенна дилятация. Миогенная дилятация виникає в результаті патологічної гіпертрофії серцевого м'яза.

Отже, розвиток фізіологічної і патологічної гіпертрофії криється в розвитку апарату життєзабезпечення клітини, співвідношенні площі міофібрил і кількості судин і нер-вов, що припадають на одиницю об'єму міофібрил.

Якщо людина веде малорухливий спосіб життя, виникає детренированность серцевого м'яза. Міокард не підготовлений до фізичного навантаження. В умовах підвищеної фізичної навантаженням-ки, в умовах раніше детренірованних серця швидко розвиває-ся патологічна гіпертрофія.

Детренированность серцевого м'яза починає формуватися від народження і пов'язане з обмеженням рухливості дитини (дитячі коляски, обмеження рухливих ігор на повітрі, обмежена жи-гавкоту площа і т.д.). Надалі, вже будучи дорослим, в умо-вах міського життя людина робиться рабом малорухомості: вдома біля телевізора, крісло на роботі, пересування за допомогою автотранспорту. Звідси зрозуміла необхідність активної, щоденно-ної фізичного навантаження в профілактиці серцевої недостатність-ності.

Ще в 30-х роках А.Б. Фогт показав, як сильно різняться можливості тренованого і детренірованних серця при спро-воцірованном збільшенні його роботи.

Досвід Фогта А.Б. Одній групі цуценят давали дозоване фізичне навантаженням-ку, інша вела вільний спосіб життя без дозованої фізич-ської навантаження. У обох груп цуценят був створений стеноз аорти. У тренованих цуценят посилення роботи серця відбувалося в 10 і більше разів і в умовах експериментальної патології декомпенса-ції у них не було між ними. У нетренованих цуценят робота серця при цьому посилювалася в 5-6 разів і у них швидко наступала Деком-компенсація. Досліди А.Б. Фогта ілюструють, що фізіологічна ги-пертрофія багато в чому зумовлює результат серцевої патології.

Створення фізіологічної гіпертрофії можливо і в хворе серце чітко спланованою лікувальної навантаженням. При цьому треба дотримуватися правила: людина з хворим серцем повинен відпочивати, щоб не втомитися, в той час як здорова людина повинна відпочивати, коли втомиться.

При оцінці біологічного значення гіпертрофії міокарда слід звернути увагу на внутрішню суперечливість даного явища. З одного боку, це досить досконалий пристосувальний механізм, який забезпечує тривале виконання серцем підвищеної роботи в нормальних і патологічних умовах, а з іншого - особливості структури і функції гіпертрофованого серця служать передумовою для розвитку патології. Переважання однієї зі сторін в кожному конкретному випадку визначає особливості протікання патологічного процесу.

Схожі статті