Багато інфекційні захворювання бактеріальної, паразитарної та вірусної етіології нерідко супроводжуються розвитком гострих і хронічних запальних процесів в тканинах серця і судин. Вони розрізняються по ініціює фактору і поєднанню можливих ушкоджують або підтримують процес факторів, серед яких домінують: - токсичні агенти патогенів: екзо і ендотоксини, особливо в разі токсико-інфекційних захворювань; - перехресно реагують антигени і епітопи патогенів та тканин господаря, що лежать в основі мімікрії різного ступеня вираженості; - поверхневі рецепторні білки клітинної стінки бактерій (наприклад, рецептори до Fc IgG, G-подібні білки, фібриноген і фібронектінсвязивающіе домени білків, рецептори різних компонентів системи комплементу та ін.), Які взаємодіють з білками плазми крові (IgG і IgA, альбумін, макроглобулин, В2-микроглобулин, гаптоглобін, фибронектин, фібриноген, ламінін, фракції комплементу: Clq, C4, С4ВР, С5а, Н-фактор і ін.) і тим самим викликають дисбаланс внутрішнього середовища організму хазяїна за рахунок синтезу анти-IgG, освіта циркулюючих імунних комплексо (ЦВК), активацію клітин лімфоцитарною системи, включення цитокінових реакцій і накопичення оксидантов; - активовані білки і ензими тканин господаря (експресія білків теплового шоку, освіта брадикініну з подальшим підвищенням проникності судин; активація плазміну, еластази і колагенази, що призводять до деградації ендотелію судин і базальних мембран).
Процеси в серці та судинах зазвичай супроводжуються розвитком багатьох ознак імунного запалення і можуть ускладнюватися інфекцією, що викликається, зокрема, Chlamydia pneumoniae та цитомегаловирусами.
Багато видів мікробів володіють кардіотропних властивостями [14, 16-20, 22, 23] за рахунок токсичних або інших факторів (табл. 1).
Інфекційні захворювання, викликані аденовірусами, ентеровірусів і цитомегаловирусами, у багатьох випадках (відповідно від 3 до 23, 40 і 53%) супроводжуються ураженнями серця і судин: миоперикардита, кардиомиопатиями і васкулитами [13, 15, 24]. Участь вірусів в патології серця і судин визначається їх тканинним тропізмом, здатністю викликати коагулопатії, геморагії на тлі формування імунодефіцитних станів різного ступеня вираженості. Кардіотропну віруси нерідко служать причиною міокардиту, а при персистенції вірусів і вторинному імунній відповіді на антигенну мімікрію - подальшого розвитку кардіоміопатії, т. Е. Міокардиту, асоційованого з дисфункцією серця. Міокардит та кардіоміопатія зазвичай розглядаються як фази гострого і хронічного органного аутоімунного захворювання.
Діагностичними критеріями при цьому є підвищення титру противірусних антитіл, поява протівотканевих антитіл, часто проти тканини міокарда при домінуванні антитіл до аміозіну, і виявлення вірусних ДНК і РНК в біоптатах. Ці ж критерії використовуються при бактеріальних і паразитарних інфекціях. Слід зазначити, що частота випадків раптової серцевої смерті може підвищуватися при привхідну інфекції тканини, найчастіше за рахунок Chlamydia pneumoniae, присутність якої тможет бути виявлено за допомогою ПЛР та ДНК-гібридизації.