Поразка вестибулярного апарату призводить до трьох характерних симптомів - запаморочення, ністагм і порушення координації руху (атаксії). Страждає автоматична і свідома пространтственная орієнтація - у пацієнта створюється помилкове відчуття зміщення власного тіла і навколишніх предметів - ілюзія обертання, руху. Поразка вестибулярного апарату супроводжується і порушенням нормального реципрокного тонусу м'язів. Рухи позбавляються нормальних регуляторних впливів і виникає їх дискоординация - вестибулярна атаксія, з'являється хитка хода, можуть виникати падіння.
Певне місце серед систем, які беруть участь в підтримці рівноваги, займає система пропріоцептивної чутливості. Найбільший потік імпульсів до ЛВЯ надходить від структур шиї - костносвязочних, суглобових і м'язових рецепторів, який ще більше збільшується при патологічних змінах в шиї, зокрема, шийного відділу хребта (при остеохондрозі, спондильоз та ін.) Запаморочення, провоковане рухами в шиї, давно привертало увагу і отримало назву «шийного запаморочення». (Dix, 1989).
Різні дослідники протягом багатьох років намагалися тим чи іншим чином пояснити виникнення запаморочення при шийної патології, але пропоновані аспекти патогенетичних механізмів залишалися гіпотетичними. Існувала думка, що вестибулярна симптоматика при шийних спондилопатіях виникає через подразнення шийного симпатичного сплетення, в результаті чого розвивається недостатність кровопостачання лабіринту. Інша думка припускало підвищену збудливість і збільшення пропріоцептивної імпульсації від шийних структур в результаті дегенеративних змін кістково-зв'язкового апарату. Передбачалося, що ці порушення соматосенсорного входу і викликають розлади в просторової орієнтації, запаморочення і ністагм, особливо при рухах голови і шиї (De Yong, 1967). Однак багато хто підтримував судинну теорію виникнення розладів, викликаних тимчасовою ішемією лабіринту в результаті здавлення хребетної артерії або періартеріального симпатичного сплетення в кістковому каналі. Поступово концепція вертебробазилярної недостатності (ВБН) замінила раніше існуючу теорію судинного спазму і поява запаморочення і / або нестійкості стали пояснювати саме з цієї позиції.
Серед захворювань шийного відділу хребта найбільш часто зустрічаються дегенеративно-дистрофічні процеси: остеохондроз і спондилоартроз. Під впливом механічних навантажень виникають зміни не тільки в міжхребцевих дисках, а й реактивні зміни з боку суміжних тіл хребців, їх зв'язкового апарату і м'язів. Зростаючі остеофіти мають різну спрямованість і локалізацію. Ці прояви спондильозу виявляються як на передній поверхні тіл хребців, так і на задній, і мають спрямованість в хребетний канал і в канал хребетної артерії. Остання легко травмується при унковертебральном артрозі. Травматизація спинномозкових корінців і їх оболонок викликає біль у шийно-потиличної області і надплечьях, болі в руках, оніміння в них. Вищевказані порушення виникають після тривалого вимушеного положення голови і шиї, а також після сну. Нерідко виявляється стійке обмеження рухливості шиї в одному або декількох напрямках через рефлекторно напружених шийних м'язів. Таким чином, при шийному остеохондрозі провідним клінічним синдромом є больовий, а джерелом больових імпульсів - рецептори фіброзного кільця диска, зв'язкового апарату, капсули суглоба, напруженої м'язи.
Якщо остеофіти розвиваються в кістковому каналі поперечних відростків шийних хребців, то можна очікувати роздратування періартеріального симпатичного сплетення навколо хребетної артерії при нахилах або поворотах голови. У цій ситуації можливий розвиток головоруженія, головного болю та зорових розладів - тобто заднього шийного симпатичного синдрому. Запаморочення, обумовлене шийним спондилезом, може розвиватися при здавленні хребетної артерії в момент маніпуляції на шиї. Однак при цьому, крім запаморочення, спостерігаються й інші симптоми в силу ишемизации стволово-мозочкових структур, як то: диплопія, дизартрія, мозочкові розлади.
Рідкісними причинами нападів запаморочення і розладів рівноваги є вроджені аномалії шийного відділу хребта і задньої черепної ямки. Їх клінічний дебют частіше виникає в дитячому і підлітковому віці, рідше - в молодому і зрілому віці. При аномалії Арнольда-Кіарі1 типу згадані напади системного запаморочення нерідко є ізольованими скаргами пацієнтів. У той же час у пацієнтів з дегенеративно-дистрофічними змінами в шийному відділі хребта нерідко при раптовому повороті голови спостерігаються «поштовхи в сторону» і нестійкість, що можуть привести до падіння. При цьому пацієнт відчуває незрозуміле відчуття просторової дезорієнтації, яке він трактує як «запаморочення», але без чіткого почуття уявного руху навколишнього. В основі такого «шийного запаморочення» лежить (в основному) порушення рівноваги і вестибулярна атаксія.
В даний час широко поширена думка про провідну роль шийного остеохондрозу і вертебробазилярной недостатності у розвитку нападів запаморочення або нестійкості в осіб похилого та зрілого віку. Проте гіпотетичність даного положення продовжує зберігатися.
Необгрунтовано часто патологією шийного відділу хребта ( «шийним запамороченням») пояснюють доброякісне позиційне запаморочення (ДПГ). Клінічна картина ДПГ чітко визначена і причини виникнення уточнені. ДПГ виникає при зміні позиції, тобто русі голови і шиї. Це приступообразное запаморочення, розвивається при закиданні голови назад, нахилах вниз; напад запаморочення сильний, але короткочасний - протягом декількох секунд; при зміні викликав напад положення голови він зникає. Причинами виникнення ДПГ є з'являються з віком, іноді після травми, відкладення кристалів карбонату кальцію в напівкружних каналах лабіринту (т.зв. купулолітіазіс); при зміні положення голови вони дратують рецепторний апарат лабіринту, внаслідок чого і виникає напад запаморочення. Діагностується стан досить простими пробами Дікса-Халлпайка.
Напади системного запаморочення, що виникають у осіб старше 45 років, що супроводжуються нудотою і блювотою, горизонтальним або горизонтально-копіювальний ністагмом (меньєроподібні), також часто пояснюються «шийним запамороченням» в результаті остеохондрозу чи ВБН. В даний час за допомогою електрокохлеографіі встановлено, що вони в значній частині випадків викликаються водянкою лабіринту, яка, на відміну від ідіопатичного гідропса при хворобі Меньєра, називається вторинною, тобто розвивається на тлі різноманітної, частіше соматичної, патології.
Таким чином до «шийного головокружіння» можна відносити лише ті випадки, коли у осіб з вираженим остеохондрозом або іншою патологією шийного хребетного сегмента, при поворотах голови відзначається «відчуття поштовху в бік», порушення рівноваги і навіть падіння (що хворі, як правило пояснюють запамороченням , хоча таким воно і не є). Механізми цих розладів рівноваги можна пояснити стовбуровими рефлексами Магнуса, виникаючими за участю вестібулоретікулярних структур стовбура мозку. Потужний потік аферентних імпульсів від пропріорецептров шиї прямує до ЛВЯ, внаслідок чого спостерігається різке підвищення м'язового тонусу в іпсилатеральний мишцвх тулуба і кінцівок і зниження в контралатеральних м'язах, в силу чого з'являється порушення рівноваги.
Оскільки відправним пунктом імпульсації до м'язів тулуба і кінцівок є ЛВЯ, то доцільно вплив на їх рецепторний апарат, щоб зменшити викликає розлади рівноваги ефферентацію. Важливу роль у функціонуванні вестибулярних структур (зокрема, ЛВЯ) грає гистаминергическая система. Тому при порушенні рівноваги, що спостерігається при «шийному запамороченні», виправдано використання антигістамінних препаратів. В останні роки з найбільшою ефективністю терапевтичної употреблюяетя бетагистина гідрохлорид (Бетасерк), має структурну схожість з гістаміном. Препарат блокує Н3 і стимулює Н1-гістамінові рецептори. Блокуючи Н3-рецептори, Бетасерк збільшує вивільнення нейромедіаторів з нервових закінчень пресинаптичної мембрани (чому перешкоджає гістамін), надаючи тим самим інгібує ефект щодо вестибулярних ядер стовбура мозку. Бетасерк позитивно зарекомендував себе при хворобі Меньєра і інші причини вестибулярної дисфункції. Проведені дослідження з оцінки ефективності препарату, в тому числі подвійні сліпі дослідження, свідчать про високу ефективність бетагістину дигідрохлориду при цьому захворюванні. У момент нападу прийом 2-3 таблеток Бетасерка сприяє купированию запаморочення. При хворобі Меньєра Бетасерк може призначатися тривало, так як не викликає звикання, не має токсичну дію на організм, не має седативний ефект, не впливає на рівень артеріального тиску і частоту серцевих скорочень.
Тривале використання Бетасерка може призупинити прогресування процесу. Крім того, при хворобі Меньєра рекомендується обмежити прийом кави і відмовитися від куріння. Препарат знижує частоту нападів системного запаморочення і зменшує порушення рівноваги. Великою перевагою Бетасерка є той факт, що його можна приймати тривалий час, так як він не має токсичну дію на організм, не викликає седативного ефекту, не впливає на рівень артеріального тиску і частоту серцевих скорочень, і що особливо важливо - не викликає звикання. Добова доза препарату для дорослих 48 мг в 3 прийоми. Таблетка містить 16 мг бетагістину дигідрохлориду.