Сдеропеніческій синдром починає формуватися при латентному дефіциті заліза в організмі, прогресуючи в міру розвитку анемії. Послідовність і вираженість його клінічних проявів індивідуальна, але частіше сукупності.
В першу чергу дефіцит заліза відчуває епітелій, як найбільш проліферуюча тканину.
Пошкодження шкірного епітелію і його придатків:
а) лущення, сухість шкіри з тріщинами на руках, ногах, нерідко виявляються тріщини в кутах рота; ламкість волосся з раннім їх посивінням; смугастість, ламкість, розшарування, ложкоподібний (увігнутість) нігтів, що позначається як койлоніхія;
б) атрофія епітелію мови з його почервонінням і болем (атрофічний глосит), з пошкодженням смакових рецепторів і підвищенням порога смакових сприйнять. Задоволення доставляють грубі термічні, хімічні і механічні подразники: любов до холодного (сніг, лід - погофагія), солоної і гострої їжі (зубна паста), механічні груба їжа (сухі макаронні вироби, крупи, крейда, глина);
в) атрофія епітелію носа з атрофічним ринітом, аж до озени, і пошкодженням рецепторів нюху з пристрастю до запахів вихлопних газів, гасу, бензину, фарб, лаків, ацетону, гуталіну;
г) атрофія, сухість епітелію глотки і верхньої третини стравоходу з утворенням тріщин, що обумовлює утруднення ковтання і спстіческое стан верхньої третини стравоходу (дігфагія);
д) атрофически гастрит з наростаючою ахілією і зниженням всмоктування заліза на 0,3-0,5 мг на добу, що прискорює наростання його дефіциту.
2. Зниження вмісту міоглобіну веде:
а) до загальної м'язової слабкості, що передує і випереджає ступінь анемії, з обмеженням працездатності і продуктивності праці;
б) до слабкості сфінктера сечового міхура з мимовільним сечовипусканням при підвищенні внутрішньочеревного тиску (напруженні, кашель, сміх), що характерно для денного часу доби;
в) до зниження перистальтичні активності стравоходу з атонією його дистальної частини і ускладненням проходження харчової грудки (дисфагія) при нормальних даних езофагоскопії;
г) до зниження міоглобіну в серцевому м'язі, що порушує транспорт кисню і її скоротність;
д) до зниження базального судинного тонусу з схильністю до непритомності (ортостатическим) до появи анемії.
3. Незавершений фагоцитоз зі зниженою опірністю до інфекцій, перш за все бактеріальним.
Зазначені клінічні прояви можуть бути пов'язані з конкретними органними захворюваннями, але вимагають обов'язкового виключення дефіциту заліза в організмі за показниками заліза депо і транспортного заліза.
гематологічний синдром
При анемії середнього ступеня тяжкості гемоглобін знижується зі 100 г / л до 60-50 г / л, що веде до гіперсекреції еритропоетину з інтенсифікацією і залізодефіцитної перебудовою еритропоезу. З'являється достовірний микроцитоз (зниження МСУ) з гіпохромії (зниження МСН) еритроцитів і значним зростанням в них протопорфирина (більше 200 мкг%). Сироваткова концентрація феритину - менше 10 мкг%. Відбувається подальше зниження сироваткового заліза, відсотки насичення трансферину (менше 10%), збільшення загальної (більше 75 мкмоль / л) і латентної ЖСС.
При дослідженні кісткового мозку - відсутні залізовмісні макрофаги, сидеробласти менше 20%, Відзначається гіперплазія крастного паростка при незмінному обсязі лейкоцитарного з співвідношенням еритро / лейко більше 1/3, що відображає еритропоетин обумовлену стимуляцію еритропоезу. Відображенням гіперплазії крастного паростка є збільшення ретикулоцитів в периферичної крові, більш характерне для постгеморрагической етіології. Знижується гемоглобінізація ерітрокаріоцітов - зменшення оксифільних нормоцітов зі збільшенням поліхроматофільних і базофільних. Однак, вказане, як і периферична гипохромия, лише передбачає дефіцит заліза, на відміну від зміни показників обміну заліза в організмі.
Анемія важкого ступеня діагностується при гемоглобіні менше 60-50 г / л з подальшим наростанням микроцитоза і гипохромии еритроцитів. Показники обміну заліза в організмі вказують на повне спустошення заліза депо і значні зміни показників транспортного заліза.
Слід зазначити, що гипохромия еритроцитів і ерітрокаріоцітов менш, ніж в 10% випадків не пов'язана з дефіцитом заліза. Порушення співвідношення будь-якого з компонентів гемоглобіну призводить до гипохромии і нерідко до микроцитоз. В цьому випадку призначення препаратів заліза, всмоктування яких не лімітовано, веде до значного збільшення сироваткового заліза, який надає шкідливу дію на внутрішні органи (сидероз): легені, печінка, підшлункова залоза, нирки, головний мозок, серце. Крім цього, при надлишку заліза в організмі конкурентно розвивається дефіцит міді та цинку.
Важче відрізнити абсолютний дефіцит заліза від перераспределительного, який спостерігається при гострих і хронічних запальних захворюваннях, онкологічних процесах. При бактеріальної інфекції анемія легкого ступеня (концентрація гемоглобіну 100-120 г / л) може розвинутися протягом 24-48 годин. Причиною розвитку анемії є прозапальні цитокіни: інтерлейкін-1, інтерферон, фактор некрозу пухлини, неоптерин. Анемія спочатку легкого ступеня, нормоцитарна, нормохромна обумовлена пригніченням проліферації ерітрона через придушення цитокінами вироблення еритропоетину, Далі починається гипохромия, обумовлена зниженням вивільнення заліза з макрофагів і депо. У цьому випадку відзначається помірне зниження сироваткового заліза при тенденції до збільшення сироваткового феритину,% насичення трансферину і зниження ОЖСС.