Сидероз очі являє собою комплекс змін в тканинах ока, обумовлених хімічною дією сполук заліза. Сидероз може бути ксеногенні - викликаним впливом на тканини ока стороннього тіла і гематогенним - розвиваються під впливом заліза, що міститься в крові.
Характерними для ксеногенного сидероз анатомічними змінами є: іржавий відтінок райдужки; млява реакція зіниці на світло, іноді мідріаз; нечітко контуровані плями іржаво-бурого кольору, величиною від точкових до 1,5-2,0 мм, що розташовуються у вигляді намиста під передньою капсулою кришталика; груба бура пігментація в кутку передньої камери і склероз трабекулярного апарату, що призводять до утруднення відтоку внутрішньоочної рідини і вторинної глаукоми; зерниста і нитчатая деструкція склоподібного тіла, а також поступово організовуються ватообразние помутніння і крововиливи в склоподібному тілі, що ведуть до його сморщиванию; відкладення пігменту на периферії сітківки і явища пролиферирующего хориоретинита. Функціональне дослідження виявляє уповільнення темнової адаптації, звуження поля зору, зниження гостроти зору, субнормальную або негативну ЕРМ.
Швидкість розвитку і вираженість патологічних змін залежать від вмісту заліза у внутрішньоочний чужорідне тіло, величини його поверхні (в меншій мірі від маси чужорідного тіла), локалізації осколка в оці. Невидаленого залізний уламок, що знаходиться всередині ока, майже завжди призводить очей до загибелі внаслідок розвивається атрофії або вторинної глаукоми. У патогенезі сидероз основне значення надають токсичного впливу на клітинні елементи тканин комплексів, що утворюються при взаємодії основного карбонату заліза з білками. Основний карбонат заліза утворюється в результаті з'єднання заліза з вуглекислотою тканин.