Головна # 149; гематологія # 149; Симптоми, ознаки залізодефіцитної анемії, форми залізодефіцитної анемії
Відомі такі клінічні варіанти залізодефіцитної анемії: залізодефіцитна анемія раннього дитячого віку; ранній і пізній хлороз; симптоматичні форми анемії, які спостерігаються при різних патологічних станах травного каналу (ахілічний, агастріческая, анентеральная і ін.), а також при інфекційних процесах (туберкульоз, ревматичний ендокардит, гнійна інфекція) і т. д .; гіпохромна анемія вагітних; хронічна постгеморагічна анемія, яка, по суті, є також залізодефіцитної, оскільки при тривалій крововтраті виникає дефіцит заліза в організмі.
Причини розвитку залізодефіцитної анемії у дітей раннього віку різні:
- недоношеність,
- раннє штучне вигодовування,
- одностороннє харчування дитини (молочно-вуглеводний перегодовування),
- часті інфекції і т. д.
В результаті недостатнього надходження заліза з їжею або перерозподілу його в зоні інфекційно-запального вогнища поступово виснажуються резерви заліза в організмі, що призводить до порушення синтезу гемоглобіну.
Хлороз, або бліда неміч, отримав своє найменування від своєрідного ( "зеленого") відтінку шкіри, характерного для цієї форми анемії. Розрізняють ранній і пізній хлороз, клінічна симптоматика яких в більшості випадків однорідна.
Ранній хлороз зустрічається у дівчат в період статевого дозрівання. Етіологія його недостатньо вивчена. Дефіцит заліза, мабуть, пов'язаний з підвищеними потребами організму в цей період і з втратою заліза при перших менструальних кровотечах. Певне значення при цьому мають оваріальні розлади, на тлі яких протікає хлороз. Не випадково одним з клінічних проявів його є порушення менструального-оваріального циклу. Зважаючи на виняткову рідкості практичне значення раннього хлорозу невелика.
Пізній хлороз з'являється у жінок у віці 35-45 років, іноді безпосередньо перед настанням клімаксу. Патогенез пізнього хлороза складний і включає поєднання ряду факторів: дізоваріальние порушення, значні витрати Заліза в зв'язку з повторною вагітністю та лактацією, рясні менструальні крововтрати (особливо в преклімактеричному періоді).
Поряд зі звичайними ознаками анемії (підвищена стомлюваність, серцебиття, шум у вухах, запаморочення, постійна сонливість і т. Д.), Характерним симптомом пізнього хлороза є спотворення смаку, що виражається в схильності до вживання крейди, яєчної шкаралупи, зубного порошку (при наявності інших скарг диспепсичного характеру). Нерідко спостерігаються трофічні зміни шкіри і слизових оболонок. Зокрема, на грунті атрофії слизової стравоходу з'являється дисфагія, пов'язана зі зниженням рівня сироваткового заліза. Сідеропеніческая дисфагія іноді виникає при нормальному складі крові (передуючи симптомів анемії) і, як правило, зникає при призначенні заліза і відновленні рівня його в плазмі крові. У таких хворих нерідко спостерігаються випадання волосся, ламкість і деформація нігтів. Характерно також порушення менструального-оваріального циклу і симптоми клімактеричного неврозу: головний біль, раптове відчуття жару в обличчі, підвищена пітливість, оніміння пальців рук.
Для пізнього хлороза ахілія НЕ закономірна; навпаки, у ряду хворих відзначається нормальна і навіть підвищена кислотність шлункового вмісту. Це свідчить про те, що розвиток сидеропении не можна пов'язувати лише з ахілією. У клінічній практиці нерідко доводиться спостерігати хворих з ахілією без ознак анемії. Як уже зазначалося, для всмоктування заліза потрібні багато умов: вільна соляна кислота для розчинення і дисоціації сполук заліза, що надходить в шлунок; достатню кількість відновників для перетворення харчового (тривалентного) заліза в усвояемое (двовалентне); білок апоферитин для створення білкових комплексів, у вигляді яких залізо всмоктується з травного каналу, і т. д. Тільки в результаті глибоких розладів деяких функцій травного апарату порушуються необхідні умови для нормального всмоктування заліза, що веде до розвитку сидеропенії.
Картина крові характеризується зниженим колірним показником (0,5-0,6), мікроанізоцітозом і пойкілоцитозом. При цьому кількість еритроцитів знижується в меншій мірі, ніж гемоглобін. Кількість лейкоцитів і кров'яних пластинок зберігається в межах норми, а у важких випадках знижений.
Пізній хлороз розвивається повільно і протікає з періодичними загостреннями, особливо в весняно-осінній період. Перебіг захворювання значно погіршується при проносі, посилює порушення процесів всмоктування заліза, а також при різних інтеркурентних захворюваннях.
Другий різновидом залізодефіцитної анемії є гастроентерогенная анемія, яка розвивається на тлі певного етіологічного фактора. Тому вона є обов'язковим супутником різних патологічних станів (ахілія, стан після резекції шлунка, хронічний ентероколіт), що призводять до порушення іонізації і всмоктування заліза. Картина крові приблизно така ж, як і при хлорозе.
Проф. Г.І. Бурчинський