Головна »Неврологія» Синдром Верніке-Корсакова при алкоголізмі, авітаміноз B, лікування
У 1881 р Карл Верніке описав подібні розлади у 3 хворих, двоє з яких страждали на алкоголізм, а третя, молода жінка, - наполегливими рвотами після прийому сірчаної кислоти з метою самогубства. Цей синдром, названий енцефалопатією Верніке, включає в себе офтальмоплегію, атаксія і психічні розлади. Причиною енцефалопатії Верніке може бути авітаміноз В, будь-якого походження, але частіше - алкогольного.
При патоморфологічної дослідженні навколо третього і четвертого шлуночків мозку, сильвиева водопроводу, в дорсальном медіальному ядрі таламуса і сосковидних тілах виявляють набряк, точкові крововиливи, демієлінізацію навколишнього білої речовини. Таке незвичайне розподіл патологічних вогнищ пояснюється тим, що олігодендроглії цих ділянок головного мозку містить транскетолази, кофактором якої служить вітамін В1.
У хворих на алкоголізм (переважно у чоловіків) спостерігається також корсаковский синдром, який характеризується фиксационной амнезією (нездатністю запам'ятовувати нову інформацію). Корсаков описав також нейропатию, супутню цієї амнезії. Корсаковский синдром може бути наслідком енцефалопатії Верніке, що не розпізнаної в гострій стадії. Енцефалопатію Верніке і корсаковский синдром можна розглядати як єдиний патологічний процес (синдром Верніке-Корсакова).
Перші ознаки синдрому Верніке-Корсакова - головний біль, нудота, блювота, депресія; потім розвивається делірій. Він може бути типовим, з психічним і руховим збудженням, а може супроводжуватися апатією і наростаючим пригніченням свідомості, іноді аж до коми. Окорухових розлади викликані ураженням стовбура головного мозку; зіниці не змінені. Ністагм і знижена реакція на холодову пробу, очевидно, пов'язані з залученням вестибулярних ядер, а статична атаксія - з залученням мозочка або вестибулярних ядер. У більшості хворих є нейропатія, також обумовлена авітамінозом В1; серце уражається рідко. Іноді в гострій стадії розвиваються гіпертермія, припадки, синдром гиперсекреции АДГ.
У міру того як стан хворого поліпшується, на перший план виходять прояви корсаковского синдрому. Атаксія і окорухових розлади зникають досить швидко - протягом декількох днів або тижнів після початку лікування, тоді як амнезія, навпаки, наростає і може стати незворотною. У важких випадках хворий зовсім не пам'ятає, що сталося хвилину назад, хоча раніше набуті навички не втрачені. Характерні конфабуляции: хворий намагається відповісти на будь-який заданий питання, але дає неправдиві відповіді. Це не свідомий вимисел з метою приховати амнезію, а результат спотворення пам'яті, що зберегла уривки подій поза тимчасової зв'язку. Конфабуляції нетривалі і спостерігаються не у всіх хворих, так що вирішального значення для діагнозу вони не мають.
Корсаковский синдром в більшій мірі обумовлений поразкою спинного медіального ядра таламуса, ніж сосковидних тел.
Синдром Верніке-Корсакова - невідкладний стан; без своєчасного лікування він може привести до загибелі хворого, а в кращому випадку - до важкої стійкою амнезії.
Лікування починають з введення 100 мг тіаміну (50 мг в / в і 50 мг в / м). У ряді випадків на цій стадії показані також фенотіазини або діазепам. Потім продовжують лікування тіаміном всередину. При такій терапії окорухові розлади зменшуються вже через 12 год, але інші симптоми тримаються довше.