Спондиліт (spondilitis, грец. Spondylos хребець + -itis) - запальне захворювання хребта, характерною ознакою якого є первинне руйнування тіл хребців з наступною деформацією хребта.
За етіології С. поділяють на специфічні і неспецифічні. До специфічних С. відноситься туберкульоз хребта, значно рідше зустрічаються актіномікотіческіе, бруцеллезний, гонорейний, сифілітичний, тифозний і деякі інші види спондилита. До неспецифічним С. відносяться ураження хребта гноеродной флорою (гематогенний гнійний С.), а також ревматоїдний спондиліт (див. Бехтерева хвороба).
Туберкульозний спондиліт виникає в результаті занесення мікобактерій туберкульозу в губчасту речовину тіл хребців гематогенним або (рідше) лімфогенним шляхом. Задні відділи хребців (дуги, відростки) уражаються рідко. Провокують роль у розвитку туберкульозного С. може грати травма хребта. В результаті специфічного запалення в тілі хребця утворюються некротичні маси (казеоз), які поширюються за межі хребця через міжхребцевий диск або паравертеорально і викликають вторинне контактна поразки все більшого числа хребців (рис. 1). У міру руйнування тіл хребців наступає їх деформація - компресія зі зниженням висоти, що обумовлює виникнення горба. Туберкульозний горб, як правило, має гостру форму. Деформація грудної клітки веде до зниження життєвої ємності легень, порушення газообміну, ускладнює діяльність серцево-судинної системи. При прориві гною під задню поздовжню зв'язку настає здавлення спинного мозку і живлять його судин з відповідними неврологічними порушеннями (парези, паралічі нижніх кінцівок, іноді з порушенням функції тазових органів, пролежнями). За межами хребців гній утворює холодні абсцеси - так звані натечника, які можуть поширюватися в міру наростання їх обсягу далеко від первинного вогнища (наприклад, від грудопоясничного відділу хребта в малий таз і далі до підколінної ямки). Розкриваючись, абсцеси утворюють свищі. Останні швидко інфікуються вторинної флорою, що істотно ускладнює лікування таких хворих. Тривале існування абсцесів і особливо свищів веде до амилоидозу внутрішніх органів.
Клінічна картина. У ранніх стадіях С. до виходу процесу за межі одного хребця в клінічній картині переважають загальні симптоми туберкульозної інтоксикації (слабкість, субфебрильна лихоманка, пітливість, схуднення та ін.) Без локальних проявів хвороби або з незначною хворобливістю, відчуттям скутості хребта на рівні ураження. У цій стадії хворі до лікаря звертаються вкрай рідко, а діагноз спондиліту у них встановлюють ще рідше.
З залученням до процесу двох і більше хребців, а також сусідніх м'яких тканин з'являються специфічні місцеві симптоми: локальний біль, яка може віддавати в нижележащие відділи тіла і нижні кінцівки; поступове наростання деформації хребта - від пуговчатого виступанія остистоговідростка одного хребця до грубого викривлення; обмеження рухливості ураженого сегмента хребта. В деяких випадках при відсутності лікування виникають свищі, парези, паралічі. Характерною ознакою С. є напруга паравертебральних м'язів на рівні уражених хребців. У частини хворих процес поступово затихає без лікування. При цьому значно зменшуються болі, симптоми інтоксикації, свищі (якщо вони були) закриваються. Однак деформація хребта і грудної клітки залишається, а оточений фіброзної капсулою деструктивний фокус являє собою постійне джерело небезпеки рецидиву хвороби. Будь-провокуючий фактор (травма, переохолодження, інфекція та ін.) Може викликати загострення С. при якому весь симптомокомплекс активного С. поновлюється, приводячи до ще більших руйнувань хребта, його викривлення і вторинних порушень функції внутрішніх органів.
Діагноз С. заснований на клінічній картині і результатах спеціальних досліджень. Поступове початок і розвиток хвороби, повільне незначне наростання місцевих симптомів, нечіткість загальної симптоматики зумовлюють вкрай рідкісне виявлення ранніх форм туберкульозного С. Діагноз спрощується з виходом процесу за межі одного хребця. При обстеженні хворого в цій стадії звертають увагу на обмеженість рухів в хребті, характерну, так звану горду, поставу. Болюча навантаження на хребет, особливо осьова. Скутість проявляється при спробі підняти що-небудь з підлоги. Іноді досить рано визначається вистояніе остистоговідростка одного з хребців, особливо при пальпації ураженого сегмента хребта. Поруч з вищим остистихвідростком (вище і нижче його) промацуються невеликі поглиблення. Кіфотична деформація хребта (горб) раніше всього виявляється в грудному відділі хребта. У шийному і поперековому відділах, де в нормі є фізіологічний лордоз, освіту горба відбувається повільніше, проте згладжена фізіологічного лордозу виявляється також порівняно рано. Нерідко деформація хребта розвивається по типу сколіотичної при руйнуванні бічних відділів тіл хребців (рис. 2) Візуально і пальпаторно можуть визначатися абсцеси. Наявність мляво поточного свища з помірним і порівняно мізерним виділенням характерно для туберкульозного спондиліту. На користь цього захворювання говорять також раптово і без видимої причини з'явилися спастичні парези та паралічі. Вони виникають зазвичай в стадії активного процесу (на тлі болів, інтоксикації) і розвиваються досить швидко. У частини хворих неврологічних порушення розвиваються повільно і носять характер млявих парезів і паралічів: розвиваються частіше внаслідок перерозтягнення спинного мозку через так званий клин Урбана - гострокутний «клин» на вершині горба, порушення кровопостачання тканини мозку, запалення оболонок в результаті постійного їх роздратування стінками деформованого хребетного каналу. Для туберкульозного С. характерна менш груба неврологічна симптоматика у вигляді «радикулітів», які тривалий час поточних і посилюються після фізіотерапевтичних процедур (здавлення корінців спинного мозку при компресії тіл хребців).
Порівняно недавно ще туберкульозний С. вважався, як і взагалі туберкульоз кісток і суглобів, захворюванням в основному дітей та підлітків. Протягом останніх 20-30 років відбулося «постаріння» туберкульозного С. що виражається в порівняно частому первинному захворюванні осіб зрілого, похилого та старечого віку. Це необхідно враховувати при дослідженні пацієнтів, що скаржаться на тривалу і дуже невизначену за проявами хворобливість хребта. Туберкулінові проби в діагностиці туберкульозного С. мають допоміжне значення (див. Туберкульоз позалегеневий, кісток і суглобів). Поява описаної симптоматики у всіх випадках повинно насторожити щодо можливості туберкульозного С. Консультативна допомога зазвичай здійснюється в протитуберкульозних диспансерах, де організовані консультативні прийоми. Всі хворі при вирішенні питання про С. підлягають рентгенологічного та неврологічного досліджень.
Рентгенологічне дослідження починають з оглядової рентгенографії хребта, яка може доповнюватися томографією. Дуже інформативна комп'ютерна томографія. На відміну від гнійного спондилита первинна локалізація вогнища - центральні відділи тіла хребця з поширенням на все тіло з компресією його. Диск і сусідній хребець залучаються вдруге. У більшості випадків рентгенологічно визначається тінь паравертебрального абсцесу, який може досягати дуже великих розмірів. Уражені хребці, вклинюючись один в одного, утворюють гострокутний кіфоз.
На відміну від неспецифічного С. при туберкульозі прогресування більш повільне, процеси склерозування менш виражені і з'являються лише до кінця першого року, а скобкообразние розростання (рис. 3) - другому році захворювання. У той же час вогнищадеструкції в тілах хребців глибші, великі, що призводять до вираженої деформації.
Лікування туберкульозного С. проводяться в умовах хірургічних стаціонарів (наприклад, в спеціалізованих ортопедичних відділеннях лікарень) або в кістково-туберкульозних санаторіях. Консервативне лікування включає іммобілізацію (постільний режим з використанням гіпсових ліжечок), призначення протитуберкульозних препаратів, ЛФК, масажу, геліо-, аеро-, дието- і фізіотерапія. Необхідно постійно стежити за станом гіпсової ліжечка - вона повинна повністю відповідати поверхні тіла, в ній не повинно бути нерівностей, гіпс не повинен кришитися. Обов'язкові систематичне розтирання тіла камфорним спиртом, масаж для попередження пролежнів, особливо у хворих з неврологічними порушеннями, ретельний і кваліфікований догляд за хворими. Після попереднього курсу консервативного лікування багатьом хворим показані оперативні втручання, спрямовані зазвичай на санацію деструктивних фокусів і кістково-пластичну стабілізацію хребта, після чого консервативне лікування продовжують до затихання процесу. Як правило, постільний режим триває багато місяців, після чого починають відновне лікування, поступово розширюється руховий режим.
Прогноз для життя, як правило, сприятливий. При ранньому зверненні пацієнтів (до виникнення ускладнень) і систематичному лікуванні можливо повне лікування практично без наслідків. З появою свищів, неврологічних порушень лікування стає більш важким і вимагає великих зусиль, хоча зазвичай також забезпечує ліквідацію патологічного процесу. Деформації хребта, грудної клітини можуть бути виправлені лише частково, тому прогноз щодо ортопедичного статусу визначається вихідним станом хворого (наявність горба і інших деформацій). При запущених формах С. розвивається амілоїдоз внутрішніх органів. Несприятливий прогноз і у хворих з млявими паралічами, особливо з порушенням функції тазових органів, пролежнями.
Профілактика туберкульозного С. полягає в попередженні, ранньому виявленні і своєчасному лікуванні всіх форм туберкульозу.
Інші специфічні спондиліти. Серед них найбільше практичне значення мають так звані постінфекційні спондиліти.
Актіномікотіческіе С. майже завжди вторинний. Найчастіше вражаються грудні хребці внаслідок переходу на них процесу зі середостіння. Характерні точкові свищі з мізерним крошковатая виділенням, в якому виявляються друзи актиноміцетів (див. Актиномікоз).
Бруцеллезний С. частіше вражає III і IV поперекові хребці. Рентгенологічно виявляється мелкоочаговая деструкція уздовж майданчиків тіл хребців. Вогнища можуть зливатися з утворенням великих узур. Абсцеси рідкісні. Важливу роль в діагностиці бруцельозного С. грає серологічне дослідження (див. Бруцельоз).
Сифілітичний С. зустрічається дуже рідко, протікає зазвичай у формі гуммозного периостита або остеомієліту, рідше - специфічного периостита. Зазвичай хребці уражаються при набутому сифілісі. Виключно рідко відзначаються випадки вродженого сифілітичного С. Патологічний процес зазвичай локалізується в шийних хребцях. При розпаді гуми в тілі хребця можлива компресія спинного мозку і його корінців, що супроводжується порушенням їх функції. Клінічно сифілітичний С. мало відрізняється від туберкульозного.
Тифозний С. розвивається при тифозною септицемії. Іноді вогнище тифозною інфекції клінічно не проявляється. Уражаються зазвичай два суміжні хребці і розташований між ними диск. Найчастіше процес локалізується в грудо-поперековому або попереково-крижовому відділах хребта. Швидко руйнується диск (дисцит), і сіностозіруются хребці (рис. 4), іноді утворюється абсцес.
Комплекс лікувальних заходів при специфічних С. включає зазвичай специфічну антибактеріальну терапію і режим розвантаження хребта.
Гематогенний гнійний спондиліт (остеомієліт хребта) характеризується гострим бурхливим початком з сильними болями. Порівняно швидко з'являються абсцеси, свищі, нерідко відзначають ураження нервової системи, в т.ч. гнійний менінгіт. При неадекватному лікуванні процес набуває хронічного перебігу. Найчастіше вражаються тіла поперекових і шийних хребців (спондиліт), нерідко запалення поширюється на задній відділ (дуги) і поєднується з дісцітом. Рентгенологічно першими симптомами є звуження міжхребцевої щілини і розширення паравертебральних м'яких тканин в результаті набряку і інфільтрації. Незабаром приєднується ураження тіл суміжних хребців або у вигляді окремих вогнищ деструкції, або дифузного розрідження. Швидко наростають склеротичні зміни, аж до тотального ущільнення тіла хребця. Міжхребцевий хрящ гине, між тілами формується кістковий блок. При несприятливому перебігу процесу утворюються секвестри, які тривалий час підтримують запальний процес, абсцеси в м'яких тканинах і свищі.
Особливо складна діагностика С. протягом перших тижнів захворювання. При неспецифічному процесі на 2-му тижні в ряді випадків можна виявити лише незначне зниження висоти міжхребцевого диска. Через 4-5 тижнів. ці зміни стають виразними, з'являються ознаки деструкції субхондральних відділів суміжних хребців. В подальшому може зберегтися малодеструктівная форма за типом дісціта (рис. 5). Найчастіше зустрічаються більш виражені форми з контактним руйнуванням тіл хребців в межах 1/3 їх висоти з окремими більш глибокими вогнищами деструкції (рис. 6). Склеротичні зміни з'являються зазвичай на 5-8-му тижні захворювання. Найчастіше це склеротичний вал навколо вогнища деструкції, рідше поширене ущільнення. Протягом перших трьох місяців, як правило, формуються скобкообразние тіні кісткової щільності між ураженими хребцями. Істинний кістковий блок утворюється лише в частині випадків. Абсцеси виявляються у більшості хворих при будь-якої локалізації процесу, вони мають плоску форму і незначно виступають по ширині за межі поперечних відростків. Секвестри формуються порівняно рано, але, як правило, мають невеликі розміри.
Лікування спрямоване на санацію вогнища запалення, нерідко виконують радикальні оперативні втручання.