стрептоцид
він же
Streptocidum
Форма випуску. Таблетки і порошок по 0,3 г і 0,5 г; 5-10% мазь; лінімент 5%.
Фармакокінетика. При введенні всередину швидко абсорбується, максимальна концентрація в крові визначається через 1-2 год, в спинномозковій рідині - через 4 години після прийому. Мінімальна бактеріостатична концентрація -128 мкмоль / л. Препарат, як і всі сульфаніламіди, добре проникає через плаценту. У плазмі крові на 12-14% оборотно зв'язується з білками, головним чином альбумінами, переходячи в неактивну форму. Механізми зв'язування стрептоциду, як і інших сульфаніламідів, включають електростатичні і гідрофобні взаємодії. Зв'язані форми сульфаніламідів не володіють бактеріостатичну активність і не здатні до дифузії в тканини і вогнища ураження. Взаємодіючи з білками плазми, сульфаніламіди вступають в конкурентні взаємини за точки зв'язування з іншими препаратами, ендогенними речовинами і можуть витісняти їх з білкового комплексу. Внаслідок цього можуть виникнути явища токсикозу. Так, велику небезпеку для новонароджених і дітей перших місяців життя являє гіпербілірубінемія, що виникає в результаті витіснення сульфаніламідними препаратами білірубіну зі зв'язку з білком. У свою чергу, сульфаніламідні препарати можуть бути витіснені з комплексу з білком жарознижувальними і протизапальними засобами.
У процесі біотрансформації стрептоциду, яка відбувається в основному в печінці, утворюються ацетильовані форми препарату в крові (10-20%) і в сечі (25-30%), що не володіють антибактеріальною активністю, що не піддаються реабсорбції в канальцях нефрона, розчинність їх, особливо в кислому середовищі, знижена, через що спостерігається кристалурія. Ацетилювання стрептоциду та інших сульфаніламідів регулюється системою β-адренорецептор - аденілциклазу і опосередковується збільшенням внутрішньоклітинного вмісту цАМФ. Наслідком збільшення цАМФ є активація ферментної системи аріламін - ацетилтрансфераза - ацетил - кофермент А, що здійснює ацетилювання сульфаніламідів. Активність цієї ферментної системи знаходиться в прямій залежності від коливання добової інкреції глюкокортикоїдів і вище в денний час. Здатність ацетильованого сульфаніламідні препарати генетично обумовлена, і по швидкості цього процесу всіх людей ділять на швидких і повільних інактиваторів.
Процес реабсорбції сульфаніламідних препаратів в ниркових канальцях пов'язують з розчинністю їх у ліпідах: чим більше ступінь розчинності в ліпідах, тим більше ступінь реабсорбції
Ліпоідорастворімость стрептоцида-10,5%. Препарат мало реабсорбується в канальцях нефрона. Напівперіод виведення препарату з сечею - 10 год, що дозволяє віднести його до групи сульфаніламідів короткої дії.
Фармакодинаміка. Сульфаніламідні препарати, подібні за структурою з ПАБК, за принципом конкурентних взаємин перешкоджають включенню її в синтез фолієвої кислоти мікробної клітини. Це призводить до порушення утворення фолієвої кислоти, яка бере участь в синтезі пуринових і піримідинових основ. В результаті пригнічується ріст і розмноження мікроорганізмів. Найбільш виражену бактеріостатичну дію сульфаніламідні препарати надають на вегетативні форми мікробів. Цей ефект розвивається поступово, так як в мікробної клітині є деякі запаси ПАБК. Крім того, ступінь спорідненості сульфаніламідних препаратів з синтетазой дигидрофолиевой кислоти - ферментом, що лімітує освіту фолієвої кислоти, в порівнянні з ПАБК значно слабкіше. Так, для витіснення однієї частини ПАБК необхідно 1600 частин стрептоциду, 100 частин сульгина, 26 частин норсульфазола. Тому сульфаніламідні препарати потрібно вводити в досить високих дозах, що перешкоджають використанню мікроорганізмами ПАБК, що міститься в тканинах. В іншому випадку можуть утворюватися стійкі штами збудників, що не піддаються в подальшому впливу сульфаніламідних препаратів.
Крім антибактеріального, стрептоцид і інші сульфаніламідні препарати мають протизапальну дію, яке пов'язують з їх здатністю обмежувати міграцію лейкоцитів, зменшувати загальну кількість мігруючих клітинних елементів і частково стимулювати вироблення глюкокортикоїдів. Сульфаніламідні препарати мають також жарознижуючим ефектом внаслідок їх впливу на процеси теплоутворення в тканинах. При застосуванні сульфаніламідів знижується інтоксикація, викликана продуктами тканинного розпаду. При місцевому призначенні сульфаніламіди пригнічують регенеративні процеси, що, мабуть, обумовлено їх здатністю знижувати активність нуклеофосфатаз. Стрептоцид і інші сульфаніламідні препарати, пригнічуючи карбоангидразу, загальмовують газообмін і впливають на обмін іонів в організмі. Так, спостерігається зниження вмісту хлору в еритроцитах і накопичення його в плазмі, підвищення виділення іона натрію і зменшення виділення аміаку. Під впливом стрептоциду та інших сульфаніламідів знижується утворення глікогену в печінці. Будучи акцептором ацетильних груп, сульфаніламіди сприяють порушенню ацетилювання холіну, гістаміну, амінокислот, а також циклу трикарбонових кислот.
Спектр антимікробної дії стрептоциду, як і інших сульфаніламідів, вже, ніж антибіотиків. Сульфаніламіди надають бактеріостатичну дію на стрептококи, пневмококи, стафілококи, менінгококи, гонококи, кишкову паличку і паличку синьо-зеленого гною, палички дизентерії, вульгарний протей, збудник пахового лімфогранулематозу і ряд великих вірусів - збудників трахоми і фолікулярного кон'юнктивіту.
gfhf-fvbyj, tbpjkcekmafvbl. Cbyjybvs: Ambesid, Deseptyl, Prontalbin, Streptocidum album, Sulfanilamidum, Sulfanilamid. Ajhvf dsgecrf. Tf, kttrb b gjhjijr gj 0,3 u b 0,5 u; 5-10% vfpm; kbybvtyt 5%. Afhvfrjrbyttbrf. Ghb ddtltybb dyethm, scthj f, cjh, bhettcz, vfrcbvfkmyfz rjywtythfwbz d rhjdb jghtltkzttcz xthtp 1-2 x, d cgbyyjvjpujdjq; blrjctb - xthtp 4 x gjckt ghbtvf. Vbybvfkmyfz, frtthbjctftbxtcrfz rjywtythfwbz -128 vrvjkm / k. Ghtgfhft, rfr b dct cekmafybkfvbls, [jhjij ghjybrftt xthtp gkfwtyte. D gkfpvt rhjdb yf 12-14% j, hftbvj cdzpsdfttcz c, tkrfvb, ukfdysv j, hfpjv fkm, evbyfvb, gtht [jlz d ytfrtbdye. ajhve. Vt [fybpvs cdzpsdfybz cthtgtjwblf, rfr b lheub [cekmafybkfvbljd, drk.xf.t 'ktrthjctftbxtcrbt b ublhjaj, yst dpfbvjltqctdbz. Cdzpfyyst ajhvs cekmafybkfvbljd yt j, kflf.t, frtthbjctftbxtcrjq frtbdyjctm. b yt cgjcj, ys r lbaaepbb d trfyb b jxfub gjhf; tybz. Dpfbvjltqctdez c, tkrfvb gkfpvs, cekmafybkfvbls dctegf.t d rjyrehtytyst dpfbvjjtyjitybz pf tjxrb cdzpsdfybz c lheubvb ghtgfhftfvb, 'yljutyysvb dtotctdfvb b vjuet dsttcyztm b [bp, tkrjdjuj rjvgktrcf. Dcktlctdb