Стрептококи групи А, також відомі як Streptococcus pyogenes - часті збудники інфекцій їх дихальних шляхів (фарингіт, тонзиліт) і шкіри (імпетиго, піодермія).
Рідше вони викликають парапроктит. вагініт, сепсис, пневмо-нию, ендокардит, перикардит, остеомієліт, гнійний артрит, міозит, флегмону і омфаліт. Вони служать причиною Скарла-твані, бешихи, токсичного шоку і некротичного фасциту. До важких негнійний ускладнень інфекцій, викликаних мім, відносяться ревматизм, гострий гломерулонефрит.
Стрептококи групи А це коки, кото-які утворюють ланцюжки. Штами Streptococcus spp. класифікуються в залежності від здатності викликати гемоліз еритроцитів ссавців. Якщо навколо колоній на кров'яному агарі є зона повного гемолізу, штам відносять до бета-гемолітичним, неповного гемолізу (зелена) - а-гемолітичним, гемоліз відсутній - у-гемолітичним. Групу бета-гемолітичних стреп-тококков далі класифікують за группоспеці-фічному полісахариди клітинної стінки (вугле-воду З Лансфілд). Виділено понад 20 серогрупи, що позначаються буквами від А до Т. Класифікація Р. Лансфілд точна, проте стрептококів групи А легше ідентифікувати за допомогою ряду реакцій латекс-аглютинації, ко-аглютинації або ІФА. Стрептококів групи А також відрізняє чутливість до бацитрацину. Диски, що містять 0,04 од. бацитрацину, пригнічуючи-ють зростання більшості стрептококів груп-пи А, не впливають на основну частину штамів.
Ці стрептококи мають також анти-ген протеїну М, за яким їх поділяють більш ніж на 80 серотипів. М-антиген локалізується на поверхні клітини і на фімбрій. Для його типування використовують, головним чином, полі-клональні сироватки, хоча ідентифікувати М-антиген таким шляхом важко.
Типування М-антигену широко використовує-ся в епідеміологічних досліджень, оскільки кожен М-серотип корелює з певним спектром захворювань. Так, стрептококи М-сіро типів, які часто викликають фарингіт ( «гло-точні»), рідко служать збудниками шкірних інфекцій і навпаки. Лише поодинокі «глоточ-ні» М-серотипи (наприклад, М 12), можуть явити-ся причиною гломерулонефриту Серед «шкірних» серотипів, навпаки, багато нефрітогеннимі (серотипи 49, 55, 57, 60). Кілька «глоткових» серотипів (але жоден з «шкірних») грає роль в етіології ревматизму. Однак, згідно з послід-ним даними, здатність викликати ревматизм за-висить не тільки від серотипу, але і від характеристик штамів всередині серотипу.
Епідеміологія
Природний резервуар для стрептококів групи А - людина. Ці бактерії можуть викликати висококонтагіозна захворювання у осіб будь-якого віку, позбавлених типоспецифичен-ного імунітету. Новонароджені хворіють рідко, мабуть, за рахунок антитіл, отриманих від матері. Найвища поширеність фарингітів відзначається у дітей старше 3 років, осо-бенно серед молодших школярів. Ці інфекції найбільш часті в північних регіонах США. Пік захворюваності - зима, рання весна. Неліковані діти з фарингіт, викликаним цими стрептококами, поширюють їх віз-душно-крапельним шляхом. Імовірність передачі інфекції збільшується при тісному контакті, тому найбільшій загрозі зараження піддав-ються школярі та члени сім'ї. Інкубаційний період фарингіту 2-5 днів. Останні повідомлення свідчать, що стрептококи групи А є-ються важливим збудником захворювань дихальних шляхів, можуть призвести до вибухів ін-фекции в денних дитячих установах. Іноді причиною бурхливо розвиваються спалахів Фарін-Гіта і тонзиліту стає їжа, інфікований-ва стрептококами групи А. Через добу від початку антибіотикотерапії діти стають незаразними. Передача збудника від хронічних носіїв відбувається рідко.
На відміну від стрептококових захворювань дихальних шляхів, стрептококова піодермія (імпетиго) в країнах з помірних кліматом найчастіше розвивається влітку (коли обшир-ні ділянки шкіри оголені і вище ймовірність мікротравм і укусів комах), а в країнах з жарким кліматом - цілий рік. Зазвичай перед розвитком імпетиго шкіра колонізує стреп-тококкамі групи А. Імпетиго розвивається на відкритих ділянках, в місцях, де є по-врежденія (укуси комах, ранки, опіки), оскільки стрептококи групи А не можуть поза-дряться в интактную шкіру. Передача від людини до людини може бути при контакті з ураженою шкірою. Повітряно-крапельним шляхом імпетиго не поширюється (проте викликають його серотипи можуть колонізувати глотку). Стреп-тококкі можуть зберігатися під нігтями і в періанальної області, що сприяє рас-рення імпетиго. Часто імпетиго пора-жает кількох членів сім'ї. До виникнення як імпетиго, так і фарингіту привертає скупченість проживання і недотримання особистої гігієни.
За останні роки зросла поширеність системних інфекцій групи А, таких як бактеріємія, токсичний шок і некротичний фасцит. Найбільш велика за-болеваемость серед дітей молодшого віку і ста-Риков. Фактор ризику у дітей, визнаний най-більшим числом дослідників, - вітряна віспа. Інші фактори ризику включають цукровий діа-бет, ВІЛ-інфекцію, ін'єкційну наркоманію, а також хронічні захворювання серця і легенів. Вхідні ворота важких системних стрептококових інфекцій групи А, більш ніж у 50% хворих залишаються невідомими. Припускає-покладається, що в більшості випадків вхідними по-ротами служать слизові оболонки, шкіра. Важки-круглі системні інфекції після стрептококового фарингіту спостерігаються рідко.
М-антиген важливий не тільки для типування стрептококів, він багато в чому визна-ляет вірулентність. Так, стрептококи групи А, багаті М-антигеном, що не піддаються фагоцитозу в свіжої крові людини. Стрептококи групи А, виділені з глотки хронічних носіїв, із-тримають мало М-антигену або позбавлені його, що де-гавкає їх практично авірулентнимі. М-антиген стимулює вироблення протективного типоспецифічних антитіл. У дітей нерідкі повторні інфекції, які викликаються іншими серотипами. До встуила-полонених у доросле життя зазвичай є имму-нітет до більшості поширених серотипів. Проте імунітету до всіх стрептококів групи А, ймовірно, не виникає через величезного числа серотипів цього збудника.
Стрептококи групи А виділяють безліч ферментів і токсинів, включаючи ерітрогенний токсин (відомий також як стрептококовий пірогенний екзотоксин). Ерітрогенний токсини А, В, С спричиняють висипу при скарлатині. Здатність до вироблення токсинів з'являється при зараженні певним бактериофагом. Еритро-генні токсини стимулюють утворення спеці-фических антитіл, які перешкоджають роз-витку скарлатиноподібної висипу, але не захищають від стрептококової інфекції. Оскільки стрепто-коки здатні продукувати три різних токсину, скарлатина може виникати повторно. Ерітрогенний токсини, а також неяк-до недавно відкритих екзотоксинів беруть участь в патогенезі системних інфекцій, стрептококового токсичного шоку. Роль більшості інших токсинів і ферментів у патогенезі захворювань людини невідома.
Антигенними властивостями володіють і багато інших речовин, що виділяються стрептококами. Вони стимулюють вироблення антитіл, проте ці анти-тіла не володіють протектівнимі властивостями. Проте вимір їх титрів дозволяє констатив-ровать перенесену стрептококову інфекцію. Добре стандартизовано і широко використовується визначення антитіл до стрептолізин О (антистрептолизина О). Оскільки імунна відповідь на позаклітинні антигени стрептококів індивіду-ален і залежить від локалізації інфекції, іноді потрібно виміряти титри інших антистрептококових антитіл, наприклад, анти-ДНКази.