ТЕМА: Карієс зубів. Етіологія. Патогенез. Теорії походження карієсу. Частина 1 .
Тривалість заняття __ хв.
1. НАУКОВО-МЕТОДИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ТЕМИ:
Подання теорій походження карієсу зубів сприяє розвитку мислення про етіологію і генезі каріозного процесу.
Вивчити теорії походження карієсу зубів і пояснити переваги і недоліки кожної з них.
В результаті освоєння теми заняття студент повинен:
Знати: Теорії походження карієсу.
Вміти: Правильно викласти суть теорій, їх переваги і недоліки ..
Володіти: Знаннями, розглянутих теорій.
3. Контрольні питання:
1. Визначення поняття «карієс зуба».
2. Історія розвитку поглядів на походження карієсу.
3. Механістичні концепції походження карієсу.
4. Критична оцінка механістичних концепцій карієсу зуба.
5. Переваги та недоліки концепцій.
4. Анотація:
Карієс зубів (cariesdentis) - патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбуваються демінералізація і розм'якшення твердих тканин зуба з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.
Історія стоматології налічує близько 400 теорій, що пояснюють етіологію і патогенез карієсу зубів. Найвідоміші з них сприяли накопиченню відомостей, дозволили висловити певне завершене судження з цієї проблеми.
Ще в давні часи перед-приймалися спроби виявити причини виникнення карієсу зубів, висувалося безліч теорій, однак дійшли до наших днів і здатних привернути нашу увагу залишилося дуже мало, всі інші теорії є примітивними, не здатними пояснити етіологію і патогенез захворювання.
Не зупиняючись детально на всіх відомих теоріях, наводимо ті, які хоча б в якійсь мірі дають пояснення виникненню найпоширенішого патологічного процесу - карієсу.
Ще в I в. н.е. давньоримський лікар Скрібоній припустив, що причина карієсу зубів у "поганих соках", які з'являються в організмі при хворобах печінки, шлунка та інших органів.
Таким чином, сформувалося уявлення, що виникнення карієсу зуба обумовлено не одним, а двома факторами: дією кислот і мікроорганізмів.
Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884 г.)
Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке поширення. У наш час хіміко-паразитарна теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу.
Відповідно до цієї теорії, каріозне руйнування проходить дві стадії: в I спостерігається демінералізація твердих тканин зуба. Утвориться в порожнині рота молочна кислота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину; в II відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.
Поряд з такими факторами, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування певних чинників. Він вказував на роль кількості і якості слини, чинника харчування, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов формування емалі.
Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А.Ентіна (1928 р).
Незважаючи на прогресивність, дана теорія в даний час піддається критиці.
Біологічна теорія карієсу І.Г.Лукомского (1948 г.).
Теорія І.Г. Лукомського не має експериментального підтвердження і практичного значення, що дозволяє говорити про її неспроможність.
Теорія А.Е.Шарпенака (1949 г.).
При цьому мінеральні та органічні компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічної зв'язку. Стійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних хімічних активних агентів, в тому числі протеолітичних ферментів. Розвиток каріозного процесу розглядається в два етапи: протеоліз, при якому відбувається розрив зв'язків між білками і мінералами емалі внаслідок впливу бактеріальних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; хелація, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба з - за утворення комплексних з'єднань іонів металу з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.
При оцінці даної теорії слід зазначити, що вона не відповідає на ряд важливих питань і тому не знайшла широкого поширення, однак в силу докладності поповнила архів теорій карієсу, кожна з яких створювалася з урахуванням накопичених свого часу досягнень науки.
Трофоневротичні теорія Е.Е.Платонова.
Основним патогенетичним фактором Е.Е.Платонов вважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Однак сьогодні відомо, що зуби з віддаленої пульпою в терміни до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний орган.
Постійне динамічне взаи-модействие з ротовою рідиною забезпечує твердих тканин депульпірованного зуба високу мінералізовані, якій відповідає велика кислотостійкість, мікротвердість і структурна однорідність.
5. Домашнє завдання:
Написати конспект по досліджуваним теоріям на даному занятті і описати переваги і недоліки кожної з них.
6. ЛІТЕРАТУРА:
1. Пацієнт В, 20 років, звернувся зі скаргами на підвищену чутливість від солодкої і холодної їжі в області жувальної групи зубів. З анамнезу: дані скарги турбують пацієнта близько року. Об'єктивно: каріозні поразки у всіх зубах жувальної групи, переважно, Мезио-оклюзійної локалізації, хронічний перебіг. Що ще необхідно було з'ясувати з анамнезу? Що може воно бути причиною множинних каріозних поразок? Який механізм виникнення карієсу при цьому?
2. Пацієнт К, 30 років, звернувся зі скаргами на підвищену чутливість зубів в області шийок, переважно, фронтальних зубів нижньої щелепи при чищенні або прийомі холодних напоїв, особливо, коли. З анамнезу встановлено: пацієнт змінює зубну щітку вкрай нерегулярно, користується переважно м'якими щітками. Об'єктивно: М'який наліт, що покриває ½ коронки всіх зубів фронтальної групи і до 1/3 коронки зубів жувальної групи, переважно, на вестибулярної поверхні. При знятті нальоту оголюються Меловідниє плями, припоскабліваніі екскаватором відзначається часткове зняття емалі, дефекти слабоболезненная при зондуванні. Холодові проби позитивні. Чи може стати причиною скарг дане гігієнічний стан порожнини рота? Що послужило причиною виникнення даних скарг, який механізм їх виникнення?
Тема: Карієс зубів. Етіологія. Патогенез. Теорії походження карієсу. Частина 2.
Тривалість заняття __ хв.
1. Науково-методичної обгрунтування теми:
Подання теорій походження карієсу зубів сприяє розвитку мислення про етіологію і генезі каріозного процесу.
Вивчити теорії походження карієсу зубів і пояснити переваги і недоліки кожної з них.
В результаті освоєння теми заняття студент повинен:
Знати: Теорії походження карієсу.
Вміти: Правильно викласти суть теорій, їх переваги і недоліки ..
Володіти: Знаннями, розглянутих теорій.
3. Контрольні питання:
1. Біологічні концепції походження карієсу.
2. Робоча концепція походження карієсу (Рибаков)
3. Сучасна концепція походження карієсу (Боровський).
4. Переваги та недоліки концепцій.
4. Анотація:
Робоча концепція патогенезу карієсу зубів А.І.Рибакова (1971)
1 - внутрішньоутробний період. Велике значення приділяється спадковому чиннику, порушення формування внутрішніх органів і систем плода, на розвиток яких величезну роль надають хвороби матері: захворювання щитовидної залози і порушення обміну речовин, токсикоз вагітної і медикаментозні передозування, хронічні інфекції матері і алергічні захворювання, психічна травма і екстремальні стану. Всі ці захворювання впливають на стан зубощелепної системи в цілому і стан твердих тканин зуба зокрема.
З екзогенних факторів він відзначає погану гігієну порожнини рота, деформацію прикусу, травму, порушення слюноот-ділення, зміна рН середовища порожнини рота, утруднення прорізування окремих зубів, депульпація зубів, хвороби зубоч-люстной системи.
Екзогенними факторами є хвороби зубощелепної системи, відсутність гігієни порожнини рота, порушення слиновиділення.
Сучасна концепція етіології карієсу
Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час вдалося досягти значних успіхів у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.
Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язано з діяльністю мікроорганізмів.
У виникненні каріозного процесу бере участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє вважати карієс поліетіологічним захворюванням. Основними етіологічними факторами є:
- мікрофлора порожнини рота;
- кількість і якість слиновиділення;
- загальний стан організму;
- екстремальні впливи на організм.
Всі перераховані вище фактори були названі карієсогеннимі і поділені на загальні та місцеві, які відіграють важливу роль у виникненні карієсу.
1. Неповноцінна дієта і питна вода.
2. Соматичні захворювання, зрушення у функціональному
стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба.
3. Екстремальні впливу на організм.
4. Спадковість, обумовить повноцінність
структури і хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.
1. Зубна бляшка і зубний наліт, що рясніють мікроорганізмами.
2. Порушення складу і властивостей ротової рідини, що є індикатором стану організму в цілому.
3. Вуглеводні липкі харчові залишки в порожнині рота.
4. Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба.
5. Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба.
6. Стан пульпи зуба.
7. Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування зубів.
Карієсогенні фактори можуть бути різної інтенсивності і характеру, різні варіанти їх взаємодії сприяють виникненню карієсу, проте провідним фактором є мікрофлора порожнини рота. В даний час відомо, що каріозний процес може розвинутися при наявності мікроорганізмів в порожнині рота, надмірній кількості вуглеводів в їжі і контакті вуглеводів і мікроорганізмів з емаллю зуба.
Добре відомо, що прийом вуглеводів викликає посилене кислотообразование. Так, прийом 10 грамів цукру веде до зростання молочної кислоти в слині в 10-16 разів. Дослідження показали, що при рН кисліше 6,2 слина з перенасиченої гидроксиапатитом стає недонасищенной, отже, перетворюється з мінералізуючий в демінералізірующей (руйнує тверді тканини зубів) рідина.
Відповідно до сучасних уявлень, причиною карієсу є тривалий вплив кислот на зубні тканини. Освіта органічних кислот пов'язано з тривалою ферментативної діяльністю мікроорганізмів. Тривала дія органічних кислот на тканини спостерігається при поганій гігієні порожнини рота, коли на емалі формується зубна бляшка, саме під нею створюється кисле середовище як продукт ферментативної діяльності величезної кількості мікроорганізмів, здатних ідеально засвоювати вуглеводи, затрималися в порожнині рота.
Таким чином, каріозна порожнина утворюється в місцях інтенсивної кислотопродукції, під зубною бляшкою, де рН кисліше 4-5. При гарній омиваемості зубів ротової рідиною, рідкісних прийомах цукру, місцевий зрушення рН швидко нівелюється. Однак в зонах поганого доступу слини, при частому прийомі цукру процес демінералізації може превалювати над процесом ремінералізації. Значить, споживання вуглеводів може з'явитися вирішальним фактором у зрушенні рН і порушення процесів мінералізації, що призводить до виникнення карієсу.
Слід зазначити, що дія загальних факторів здійснюється, як правило, через дію місцевих. Тобто дієта, стан органів та систем, екстремальні ситуації можуть змінювати склад і властивості ротової рідини, впливати на мікрофлору зубного нальоту і зубної бляшки.
Цукор має специфічний впливом на обмінні процеси в порожнині рота, викликаючи "метаболічний вибух" після його прийому. Такий вплив простих вуглеводів пов'язано з їхньою готовністю вступати в метаболізм (тобто обмін речовин) вже в порожнині рота, на відміну від білків, жирів і складних вуглеводів, які потребують попереднього гідролізу: набрякання і активації. Умови для засвоєння вуглеводів мікрофлорою порожнини рота близькі до ідеальних. Що, природно, позначається на інтенсивності і поширеності карієсу.
Отже, згідно з сучасними поглядами, безпосередньою причиною виникнення прогресуючої демінералізації твердих тканин зуба (карієсу) є органічні кислоти, утворення яких пов'язано з тривалою ферментативної діяльністю мікроорганізмів. Виникнення карієсу є заключний етап результативної взаємодії цілого ряду каріесогенних факторів.
Відомо, що в молодому віці інтенсивність ураження зубів карієсом вища, ніж в літньому. Пов'язано це з недостатньою мінералізацією емалі зуба відразу після його прорізування. Дозрівання емалі триває більше двох років, і тільки повноцінна мінералізація зумовлює велику стійкість емалі зуба до дії кислот, і навпаки, недостатня мінералізація створює умови для швидкої демінералізації і виникнення каріозного процесу. Після прорізування зуба спочатку дозріває емаль в області ріжучих країв і горбів всіх зубів, тому каріозний процес виникає саме в несозревшіх фиссурах і пришийковій ділянці, які відносяться до зон ризику.
Сьогодні проблеми дозрівання є центральними в профілактиці і лікуванні карієсу зубів. Величезна роль у формуванні емалі відводиться ротової рідини, ремінералізуюча здатність останньої доведена в ряді клініко-експериментальних досліджень.
У нормі в порожнині рота процеси ре-і демінералізації перебувають у стані динамічної рівноваги, однак при наявності каріесогенних чинників спостерігається зсув рівноваги в бік демінералізації.
5. Домашнє завдання:
Написати конспект по досліджуваним теоріям на даному занятті і описати переваги і недоліки кожної з них.
6. Література:
1. Пацієнт О, 18 років, звернувся зі скаргами на неприємний запах з рота. З анамнезу встановлено: пацієнт змінює зубну щітку вкрай нерегулярно, часто забуває чистити зубипользуется переважно м'якими щітками. Об'єктивно: М'який наліт, що покриває всю вестибулярну поверхню коронки зубів фронтальної групи на верхній і нижній щелепі до 1/2 коронки зубів жувальної групи, переважно, на вестибулярної поверхні. Наліт має жовтуваті відтінок. Десна слабогіперемірована. До чого може привести дане гігієнічний стан порожнини рота? Що необхідно призначити пацієнтові для ліквідації даного гігієнічного стану порожнини рота?
2. Пацієнт М, 28 років, звернувся зі скаргами на часте виникнення каріозних процесів. Зазначає, що через кожні пів-року ставить нові пломби або замінює попередні. З анамнезу: захворювання шлунково - кишкового тракту і патологія состорони ендокринної системи. Об'єктивно: всі зуби жувальної групи мають композитні реставрації, переважно, Мезио-оклюзія-дистальної локалізації, в 21 і 22 зубах є каріозні поразки по III класу по Блеку, в 23 зубі є рецидив карієсу під поставленої 2 роки тому композитної пломбою. Що могло вплинути на причину виникнення множинних каріозних процесів і на рецидиви карієсу? Що може воно бути причиною множинних каріозних поразок? Какао план комплексного лікування пацієнта?