Поразка периферичних кровоносних судин з подальшим утворенням в них згустків крові. За відсутності достатньої м'язової роботи, тривалому перебуванні в стоячому положенні, недостатності венозних клапанів зменшується еластичність судинної стінки і може статися розширення вен.
У жінок в період вагітності і після пологів іноді теж буває розширення вен, яке пов'язане з тиском матки на венозну мережу таза і утрудненням відтоку венозної крові з нижніх кінцівок.
Особливо часто спостерігаються важкі ускладнення при вузлуваті (варикозному) розширенні вен нижньої кінцівки. Серйозне ускладнення його - тромбофлебіт, коли інфекція поширюється по кровоносних судинах.
Тромбофлебіт - поширена хвороба кровоносних судин, нерідко призводить до летальних наслідків в результаті як прогресування захворювання, так і розвитку грізного ускладнення - тромбоемболії. Захворювання починається з появи тромбу, а потім розвивається флебіт, запальний процес в стінці вени (від грецького "флебос, флебс" - вена). Але іноді процес дебютує з явищ флебіту, а на його тлі відбувається тромбоутворення.
Тромбофлебіт тазових вен (геморой) - одне з найпоширеніших захворювань, що ускладнюється утворенням тромбів в розширених венах прямої кишки. Зазвичай геморой розвивається при порушенні кровообігу, застої венозної крові в зв'язку з ослабленням організму, тромбозі кінцівок, порушенням обміну речовин, малорухливому способі життя, коли функція кишечника знижується і нормальний акт дефекації починає затримуватися, викликаючи запори. Значне напруженні веде до підвищення внутрішньочеревного тиску, застою венозної крові в тазових венах і прямій кишці, сприяє розширенню їх і збільшення гемороїдальних вузлів. Стінки вен стоншуються, гемороїдальні вузли збільшуються в обсязі, стають щільними, напруженими, в розширених венах починається утворення кров'яних згустків (тромбофлебіт).
Одним з рідкісних і важких ускладнень венозного тромбозу є венозна гангрена і стан шоку, який спостерігається у деяких хворих. Тромботичний процес в цих випадках швидко розвивається і викликає закупорку судин.
Тромбофлебіт тазових вен вважається загальним захворюванням організму, яке супроводжується підвищенням температури тіла, болями в животі, запорами, прискореним і хворобливим сечовиділенням і ін. Інфекція завжди ускладнює перебіг хвороби і може статися загальне зараження крові (сепсис). Не виключена також небезпека розвитку тромбоемболії, часто в легеневих артеріях.
Тромбоз коронарних судин. Тромбоутворення має важливе значення перш за все в патогенезі інфаркту міокарда. Деякі фахівці називають інфаркт міокарда коронарним тромбозом. Тромб утворюється при цьому не тільки в зоні пошкодження, але і нерідко в ділянках, віддалених від неї. Крім того, інфаркт міокарда може виникати внаслідок тромбоемболічних ускладнень. За даними багатьох дослідників, значна кількість тромбоемболічних ускладнень спостерігається в гострому періоді інфаркту міокарда і нерідко виражається у вигляді тромбозів дрібних судин головного мозку. Анатомо-клінічні дослідження в початковому періоді інфаркту міокарда показали, що частота тромбоемболічної закупорки коронарних артерій при гострому інфаркті міокарда варіює в досить великих межах.
Є чимало відомостей про те, що при інфаркті міокарда тромбоз коронарних судин виникає вдруге, в результаті порушення згортання крові. Освіта при цьому ще й тромбу сприяє виникненню нових вогнищ ішемії, які можуть з'явитися безпосередньою причиною смерті хворих.
Вважається, що безпосередньо після розвитку інфаркту міокарда та емболії в малому і великому колі кровообігу (особливо протягом перших 24-28 год) згортання крові підвищується. При сприятливому перебігу патологічного процесу між 8-м і 10-м днями від її початку відбувається поступова нормалізація рівня факторів, що згортають. Однак в деяких випадках в цей же час знову може спостерігатися підвищення згортання, що супроводжується швидким прогресуванням захворювання.
При загостренні ішемічної хвороби серця часто спостерігається значне пригнічення фібринолізу, зниження гепариновой активності крові, посилення адгезивности і агрегації тромбоцитів і наростання в ній рівня фібриногену.
На початку розвитку інфаркту міокарда нерідко спостерігається короткочасна гипокоагуляция, яка потім переходить в гиперкоагуляцию. Стенокардія та інфаркт міокарда супроводжуються підвищенням адгезивности тромбоцитів, руйнуванням їх і розвитком гіперкоагуляції. При інфаркті міокарда має місце порушення корекції між іантизсідальної системами крові. Особливо виражені зміни спостерігаються з боку противосвертиваючих-щей системи. При кардіогенному шоці різке підвищення згортання супроводжується пригніченням антісвертивающей здатності крові.
Тяжкість інфаркту також багато в чому залежить від функціонального стану антісвертивающей системи. Особливо часто розвивається важкий інфаркт міокарда при тромбах в порожнинах серця. Частота інфаркту від цієї причини не менше 30%.
Тому антикоагулянтна терапія має важливе значення в попередженні і усуненні тромбоемболічних ускладнень. Статистичні дані свідчать про те, що при своєчасному застосуванні антикоагулянтів і фібринолітиків у хворих на інфаркт міокарда тромбоемболічні ускладнення спостерігаються в 10 разів рідше, ніж у не отримали таку терапію.
Вище ми відзначили, що згортання і антісвертивающей системи крові регулюються головним чином нервовою системою і є люди з "густий кров'ю". У зв'язку з цим звертає на себе увагу виділення так званого стрес-коронарного профілю особистості. У таких людей найчастіше зустрічається інфаркт міокарда. Ці люди постійно перебувають у стані нерозв'язного внутрішнього конфлікту, занепокоєння, а іноді і в стані депресії. Однак питання про роль типів нервової системи в порушеннях іантизсідальної системи крові, у виникненні і розвитку тромбоемболічних ускладнень багато в чому ще неясний.
Деякі дослідження і спостереження говорять про те, що порушення згортання крові і коронарна хвороба носять сімейний характер. У цьому певна роль належить однотипності будови коронарних судин, жирового обміну, типів нервової системи, одним і тим же умовам побуту і т. Д. Встановлено, що серцево-судинні захворювання серед родичів хворого зустрічаються в 4 рази частіше, ніж серед інших людей. Однак, незважаючи на все це, не можна перебільшувати роль спадковості при захворюваннях серцево-судинної системи. Тут може спостерігатися лише спадкове нахил до цих захворювань.
Згортання крові при гипертониях різного походження. Статистичні дані показують, що у третини хворих на гіпертонію спостерігається порушення коагулирующих властивостей крові. При цьому помірне зменшення згортання крові супроводжується вираженим придушенням її антісвертивающей активності. Найчастіше передтромботичних стану зустрічаються в 3-й стадії хвороби. Підвищене згортання крові, особливо помітна при прогресуючої ессенціалной і злоякісної гипертониях, а також при вираженому склерозі судин. У подібних випадках різко знижується насамперед фібринолітична активність крові. За деякими даними, безпосередньою причиною смерті від гіпертонічної хвороби та атеросклерозу в 80% випадках є тромбоз.
Встановлено, що під впливом гіпотензивних препаратів y літніх людей нерідко може мати місце підвищення вмісту фібриногену. Особливо це виражено при злоякісній гіпертонії.
У хворих на атеросклероз коронарних артерій серця в поєднанні з гіпертонічною хворобою спостерігається схильність до гіперкоагуляції. Артеріальна гіпертензія і цукровий діабет підвищують гиперкоагуляционного потенціал крові при атеросклерозі коронарних артерій серця, посилюючи небезпеку тромбоутворення.
Тромбоемболія є одним із частих ускладнень гіпертонічної хвороби, значно обтяжують її перебіг. Деяку активацію противосвертиваючих механізмів в початкових стадіях гіпертонічної хвороби можна розглядати як своєрідну захисну реакцію у відповідь на схильність до виникнення тромбозу.
Особливо різке порушення згортання крові спостерігається при гіпертонічних кризах. Цей період в більшості випадків супроводжується збільшенням вмісту протромбіну в крові, підвищенням її згортання з одночасною депресією противосвертиваючих механізмів (пригнічення фібринолізу та зменшення вмісту гепарину в крові). Саме в таких випадках є велика можливість виникнення і розвитку тромбозів.
Порушення поверхні судинної стінки з утворенням атеросклеротичних бляшок веде до осадження в них формених елементів крові, в результаті чого починається утворення тромбу. Цьому сприяє також спазм судин, зниження вмісту гепарину, фібринолітичних речовин, активізація антифібринолітичних і антігепарінового властивостей крові, значне зростання здатності кров'яних пластинок до склеювання один з одним, порушення ліпідного обміну і ін. Тромбоз при атеросклерозі - результат не тільки морфологічних, а й складних функціонально -біохімічні порушень, характерних для цього процесу. Не можна забувати також про можливості організму компенсувати збільшення коагулирующих властивостей крові. Встановлено, що при атеросклерозі різке зменшення згортання крові супроводжується пригніченням антісвертивающей активності. В результаті цього нерідко утворюються тромби і розвивається тромбоз різних судин, що вважається одним з важких ускладнень атеросклерозу.
Встановлено зворотне корелятивне взаємовідношення між активністю фібринолізу і характером насиченості жирних кислот. У хворих на атеросклероз внаслідок зниження фібринолітичної активності та підвищення тромбогенного потенціалу крові мікропошкодження або руйнування атероматозних бляшок можуть вести до значного внутрисосудистому тромбоутворення.
Небезпека емболії. Емболія нерідко є причиною смерті від коронарної хвороби та інфаркту міокарда, в післяопераційному періоді, від інфаркту легкого і т. Д. До артеріальної емболії мають безпосереднє відношення такі захворювання, як ревматичні пороки серця, ендокардити, аневризми артеріальних стовбурів, пухлини легені, пневмонії та інші .
Патогенез емболії вельми складний і не обмежується тільки закупоркою просвіту судин.
Порушення кровообігу при емболії багато в чому пов'язане з рефлекторним спазмом судин, що настає внаслідок подразнення емболом стінки артерії. Чим більше емболії і чим значніше розтягнення артерії, тим вище рівень спазму. Розвиток запалення посилює роздратування ангіорецептори. Встановлено, що в деяких випадках спазм може рефлекторно вражати артерії не тільки на стороні патологічного вогнища, але і на здоровій кінцівці. Спазм може поширюватися і на капілярну мережу.
Больовий синдром при емболії буває настільки інтенсивним, що може привести до розвитку шоку. Первинний шок виникає як нервово-рефлектор реакція на емболії як надзвичайний подразник стінки судини. Вторинний шок пов'язаний з попаданням в кров токсичних продуктів розпаду, що утворюються в ураженому вогнищі. Больовий шок і розлад серцево-судинної діяльності нерідко бувають настільки вираженими, що хворий швидко гине ще до розвитку незворотних змін в ураженій ділянці. Тому в таких випадках особливо важливе значення має термінове проведення протишокових заходів.
Ми тут говорили про ускладнення емболії взагалі. Залежно від локалізації емболії процес має свої особливості.
Легенева емболія - найбільш грізне ускладнення, яке може викликати раптову смерть хворого і вважається найбільш частим ускладненням трокбоемболіческой хвороби. Це ускладнення зустрічається зазвичай у післяопераційному періоді, після пологів, при тривалому дотриманні постільного режиму і т. Д.
Найчастіше тромбози і емболії легеневої артерії виникають на тлі важких серцево-судинних захворювань, які можуть маскувати клінічні прояви тромбоемболії. Іноді це ускладнення проявляється тільки загостренням деяких симптомів основного процесу. Наприклад, емболія легеневої артерії в деяких випадках при ревматичних пороках серця або інфаркті міокарда клінічно проявляється раптовим погіршенням загального стану: посиленням задишки, появою або збільшенням тахікардії, підвищенням температури, посиленням вологих хрипів в легенях.
Труднощі діагностики полягають в тому, що дуже часто відсутні типові ознаки легеневої емболії або тромбозу.
У більшості випадків тромбоз кінцівок є джерелом емболії легеневої артерії. Тромбоз кінцівок зустрічається у терапевтичних хворих частіше, ніж у хірургічних і відрізняється труднощами діагностики. Легенева емболія нерідко супроводжується легеневим інфарктом. Це характеризується раптовою появою болю в грудях, кашлем і, можливо, кровохарканием. Спостерігається при цьому різке порушення дихання, розвивається ціаноз, майже завжди відзначається тахікардія, жовтяниця, артеріальний тиск падає і може розвиватися коллапсоподобное стан.
Мозкові тромбози і тромбоемболії. У патогенезі закупорки мозкових судин тромбози і емболії грають вирішальну роль. Статистичні дані підтверджують, що випадки апоплексичного удару викликаються у більшості хворих мозковими тромбозами, за якими слідують мозкові крововиливи. Тромбози мозкових артерій часто зустрічаються у літніх осіб і головним чином у хворих на діабет, хворих екстенсивним атеросклерозом або атеросклерозом з ішемічною кардиопатией, а також артерітамі.
У зв'язку з впровадженням в практику лікарських речовин, що діють на згортання крові, питання про її стан при різних формах інсульту звертає на себе особливу увагу. Детальне вивчення цього питання показало, що в продромальной стадії закупорки артерії мозку і в першу добу приблизно в половині випадків відмічено підвищення згортання крові, на 2-3-й день у більшості хворих спостерігається зниження згортання, яке триває кілька днів. Тому при атеросклерозі і емболії судин мозку антикоагулянти слід призначати обережно. У важких випадках мозкових ішемічних інсультів, що розвиваються з появою коматозних станів різної глибини, при яких діагноз не може бути достовірним, слід утриматися від призначення антикоагулянтів і тромботичних засобів.
Статистичні дані відзначають загальну тенденцію наростання частоти тромбозів і емболії. Збільшення числа хворих з тромбозами і емболії залежить від багатьох причин, серед яких треба відзначити післяопераційні і післяпологові тромбози, злоякісні новоутворення, ожиріння, травми та ін. Одна з причин полягає в віці хворих. Хоча багато захворювань «помолодшали», все-таки тромбоемболічним ускладнень більше схильні до особи похилого віку. У хірургії особливо сприятливі умови для появи тромбозу глибоких вен і тромбоемболічних ускладнень створюються в тих випадках, коли неминучі іммобілізація і постільний режим.