Аритмія - типова форма патології серця, що характеризується порушеннями частоти серцевих скорочень або їх послідовності, що виникають в результаті змін електрофізіологічних властивостей міокарда (автоматизму, збудливості і провідності).
Аритмії з'являються внаслідок пошкоджень міокарда і порушень його властивостей, а також в результаті вроджених аномалій провідної системи серця. Вони виникають при ішемічних, запальних і дистрофічних змінах міокарда (ішемічна хвороба серця, міокардит), при ендокринопатіях, емоційному стресі, злоупотребеленіі алкоголю, передозуванні лікарських препаратів, розладах водно-електролітного обміну. У дітей аритмії спостерігаються при вадах розвитку провідної системи серця і незрілості вегетативної регуляції.
Загальний патогенез аритмій. У нормі серцевий ритм зароджується в Синоаурикулярна вузлі. Основним водієм ритму служить група атіпічнихкардіоміоцітов. Потенціал дії в них формується тільки за рахунок іонного струму кальцію (повільний відповідь). Натрієві механізми в цьому процесі не беруть участь. У клітинах - водіїв ритму синусового вузла стійкого рівня поляризації немає, а потенціал спокою відсутня. Електрична активність пейсмекеров є спонтанні безперервні коливання мембранного потенціалу. Ритм цих автоматичних коливань і визначає частоту серцевих скорочень. В інших відділах провідної системи серця потенціал спокою підтримується стабільно. а висока початкова швидкість деполяризації і величина потенціалу дії визначаються струмом іонів натрію зі швидких каналах (швидкий відповідь). В подальшому, до формування потенціалу дії підключаються кальцівие і келію іонні потоки.
Аритмії виникають в результаті порушення біоелектрогенеза в скорочувальних і несократітельного клітинах міокарда. Провідними механізмами цих розладів є порушення обміну натрію, кальцію і калію. При гострій і хронічній ішемії міокарда, кардіосклероз швидкі енергозалежні натрієві канали кардіоміоцитів инактивируются. В результаті цього відбувається функціональна "трансформація" типових клітин (швидкої відповіді) в атипові кардіоміоцити (повільного відповіді) з властивою їм електричної нестабільністю.
Підвищенню електричної нестабільності - аритмогенності, міокарда, сприяють активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи і адреналін. Катехоламіни підвищують концентрацію цАМФ в клітинах і підсилюють трансмембранний кальцієвий струм. Парасимпатичні впливи на міокард і ацетилхолін надають зворотну дію - зменшують концентрацію цАМФ і ефективність роботи кальцієвих каналів, тим самим знижують аритмогенність серцевого м'яза.
Внутрішньоклітинні механізми аритмій. В пошкодженого серцевого м'язу надходження іонів калію з позаклітинного простору в клітини міокарда за рахунок роботи натрій - калієвого насоса зменшується. Виведення іонів натрію з кардіоміоцитів, з цієї ж причини, також обмежується. В результаті, концентрація внутрішньоклітинного калію знижується. а змісту іонів натрію всередині клітин навпаки, увелічівается.Мембранний потенціал покоякардіоміоцітов. цілком залежить від концентрації внутрішньоклітинного калію, зменшується, а електрична возбудімостьклеток міокарда внаслідок надлишку іонів натрію зростає. Між величиною концентрації калію в позаклітинній просторі і вагою порушень властивостей міокарда виникає зворотна залежність.
Механізм уповільнення проведення потенціалу дії в пошкодженому міокарді також має іонну природу. Поява у кардіоміоцитів (швидкої відповіді) властивостей атипових клітин (повільного відповіді) змінює тривалість періодів їх несприйнятливості (рефрактерности) до чергових стимулам. Збіг чергового пейсмекерного стимулу з періодом рефрактерностіблокіруетілі существеннозамедляетраспространеніе збудження. Крім цього, в зоні ішемії або некрозу (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда), в пошкоджених волокнах збільшується опір міжклітинних вставних дисків (нексусов). В результаті відбувається загасання проведення імпульсу, сповільнюється або навіть повністю блокується передача збудження від однієї клітини до іншої.
Порушення збудливості і провідності в зоні ішемії міокарда сприяє посилення ліполізу і зростання внаслідок цього концентрації вищих жирних кислот (лізофосфогліцеріди і інші). Вищі жирні кислоти є субстратом для перекисного окислення ліпідів. Продукти пероксидації в високих концентраціях роз'єднують процеси окислення і фосфорилювання, посилюючи енергетичний дефіцит в міокарді. Аритмогенного ефект підсилюють протони, надлишок яких в зоні пошкодження виникає в зв'язку з різкою активацією процесів анаеробного гліколізу.
Розлади електрогенеза мембран і обміну в кардіоміоцитах є визначальними в розвитку ізольованих і поєднаних форм порушень основних властивостей міокарда (автоматизму, збудливості, провідності).
Залежно від розташування (топографії) аномального вогнища збудження виділяють Номотопние і гетеротопние аритмії. а також її передсердні, передсердно-шлуночкові і шлуночкові варіанти. Числом осередків генераторів аритмії розрізняють монотопні і політопние порушення властивостей міокарда.
порушення автоматизму
Властивість міокарда порушуватися під впливом спонтанних у ньому потенціалів дії називається автоматизмом. Електричні процеси, пов'язані з ним, відбуваються в атипових міокардіоцитах провідної системи. Водієм ритму є група атипових кардіоміоцитів, що забезпечує високу надійність пейсмекерной активності. При порушенні автоматизму виникають Номотопние і гетеротопние аритмії.
Номотопние аритмії зароджуються в синусо-предсердном вузлі. До них відносяться синусова тахікардія, брадикардія. аритмія (дихальна) і синдром слабкості синусно-передсердного вузла.
Гетеротопние аритмії - це ектопічні ритми, що виникають поза синусно-передсердного вузла та обумовлені переважанням автоматизму нижележащих центрів рітмогенеза. Найбільш типовими гетеротопних аритміями є атріовентрикулярний ритм, міграція наджелудочкового водія ритму, ідіовентрікулярний (власне шлуночковий) ритм.
Номотопние аритмії. Синусова тахікардія - збільшення в спокої частоти генерації імпульсів збудження з однаковими інтервалами між ними в синусно-предсердном вузлі (у дорослих 100 і більше, в дитячому віці 150, а у новонароджених більше 200 скорочень в хв). Синусова тахікардія виникає при емоційному стресі, артеріальної гіпер- і гіпотензія, ендокринопатіях (гіперфункція мозкового шару надночечніков і щитовидної залози), а також внаслідок пошкодження центрів вегетативної нервової системи або при фармакологічної блокаді холінергічних впливів на серце (атропін і інші препарати).
Почастішання ритму обумовлено активує впливом на серце медіаторів симпатичного відділу нервової системи (катехоламінів) або ослабленням дії на міокард парасимпатических стимулів (холінергічних механізмів). Синусовааритмія може викликатися і прямим впливом факторів на клітини синусно-передсердного вузла (лихоманка; інфаркт міокарда; кардіосклероз і інші). У дітей, крім органічних уражень синусового вузла, тахікардія може бути обумовлена нестійкістю вегетативної регуляції.
Синусова брадикардія - зменшення в спокої частоти генерації синусно-передсердним вузлом імпульсів збудження менше 60 в хвилину з однаковими інтервалами між ними. Синусова брадикардія у дітей перших років життя проявляється уражень скорочень серця менше 100. а в старшому віці - менше 60.
Синусова брадикардія є результатом активації холінергічних впливів вегетативної нервової системи на серце або ослаблення симпатико-адреналових ефектів в міокарді. Синусова брадикардія спостерігається при подразненні ядер блукаючого нерва (підвищення внутрішньочерепного тиску: енцефаліт, посттравматичний набряк мозку, пухлина та інші) або його закінчень (підвищення внутрижелудочкового тиску в серці, хірургічні маніпуляції на органах грудної та черевної порожнини).
У дитинстві синусова брадикардія може викликатися з надмірною активністю блукаючого нерва, але найчастіше зустрічається при черепно-мозковій травмі та у дітей зі зниженою функцією щитовидної залози. Порушення водно-електролітного обміну і зменшення вмісту іонів калію в міокарді також сприяють брадикардії.
Синусова брадикардія розвивається і внаслідок безпосереднього впливу факторів на сино-атріальний вузол. Це відбувається при ударах серця, крововиливах або інфаркті в зоні водія ритму, інтоксикації (черевний тиф), застосування лікарських засобів (хінін, препарати наперстянки, опіати, холиномиметики), а також внаслідок впливу ендогенних метаболітів (вільний білірубін, жовчні кислоти).
Виражена брадикардія призводить до зниження хвилинного обсягу кровообігу та артеріального тиску. Різка активація холінергічних механізмів може стати причиною загрожує життю уражень ритму аж до зупинки серця.
Синусовааритмія - порушення серцевого ритму, яке характеризується нерівномірними інтервалами (більш ніж на 0,1 с) між окремими імпульсами, що виходять із синусно-передсердного вузла. Вона характеризується перемежованими (почастішання і уражень) скороченнями серця найчастіше через періодичних змін тонической активності блукаючого нерва.
Синусовааритмія спостерігається при різних неврозах, енцефалітах, стенокардії, після прийому лікарських засобів (наперстянка, опіати, холино- і симпатолітики, холино- і симпатоміметики), а також при пошкодженнях синоатріального вузла. При синусової аритмії в клітинах пейсмекера відбуваються періодичні зміни швидкості (збільшення, зменшення) спонтанної деполяризації мембран.
У дітей старше 5 років синусовааритмія, пов'язана з нерівномірним генеруванням імпульсів в синоатріальної вузлі внаслідок надлишкових вагусних впливів. У міру дорослішання організму синусовааритмія (не пов'язана з ритмом дихання) припиняється. Зникнення дихальної аритмії у хворих з серцевою недостатністю є несприятливим прогностичним ознакою.
Синдром слабкості синусно-передсердного вузла - нездатність вузла варіювати ритм серця (брадикардія - тахікардія) в залежності від функціонального стану організму.
Синдром характеризується періодичної або постійної синусовою брадикардією, сменяющейся синусовою тахікардією або іншими порушеннями ритму передсердь. Синдром слабкості синусно-передсердного вузла розвивається у пацієнтів з ішемією і запальними процесами в міокарді, психоневротическими станами, а також при неправильній дозуванні бета - адреноблокаторів, антагоністів кальцію, антиаритмічних засобів.
Утруднення варіабільності ритму пов'язано з порушенням фаз реполяризації і спонтанної діастолічної деполяризації клітин головного водія ритму. Синдром брадикардії - тахікардії розвивається внаслідок незбалансованості симпатико-адреналових і парасимпатичних впливів на серце з переважанням дії вагуса. Він виникає і в результаті порушень чутливості пейсмекерних клітин до симпатичним і парасимпатичних впливів (зменшення адренергической і / або збільшення холінергічної реактивності).
Помірна тахікардія збільшує продуктивність серця, а різка брадикардія - зменшує. При вираженому уповільненні серцевого ритму розвивається гостра недостатність кровообігу, артеріальна гіпотензія і ішемія головного мозку і порушення свідомості. Ішемія міокарда розвивається як при брадикардії, так і в разі тахікардії. У першому випадку вона виникає внаслідок її вираженої гіпотензії та зменшення перфузійного тиску, а в другому - в результаті некомпенсованого метаболічного запиту кардіоміоцитів в кисні.
Гетеротопние аритмії. Атріовентрикулярний (вузловий) ритм виникає в тих випадках, коли імпульси в синусно-предсердном вузлі або взагалі не виникають, або генеруються з меншою частотою, ніж в клітинах вузлового водія ритму. Частота серцевих скорочень при вузловому ритмі зменшується до 60-40 в хвилину. Чим нижче в атріовентрикулярному вузлі розташований гетеротопних генератор імпульсів, тим рідше частота серцевих скорочень. Низьке розташування пейсмекера може призводити до ініціації одночасного скорочення передсердь і шлуночків - феномену "закупорки" передсердь.
Атріовентрикулярний ритм виникає при кардіосклерозі, надмірної активації симпатоадреналової системи, ішемії міокарда, підвищеної концентрації в крові калію і кальцію, при розтягуванні міокарда у фазі декомпенсації серцевої недостатності, а також при ацидозі і передозуванні серцевих глікозидів. Виразність порушень кровообігу при вузловому ритмі залежить від ступеня брадикардії. "Закупорка" передсердь призводить до гострої недостатності кровообігу, ішемії головного мозку, запаморочення, аж до непритомності і втрати свідомості.
Міграція наджелудочкового водія ритму - виникає при придушенні автоматизму синусно-передсердного вузла минущими впливами блукаючого нерва. Відбувається переміщення пейсмекера з синусового вузла в нижележащие відділи провідної системи (атріовентрикулярний вузол) і назад. Ритм серця залежить від локалізації нового джерела імпульсів, а стан кровообігу - від вираженості порушень насосної функції серця. Міграція водія ритму зустрічається як у дорослих, так і у дітей.
Ідіовентрікулярний (власне шлуночковий) ритм - розвивається в тих рідкісних випадках, коли пригнічена активність водіїв ритму I і II порядку, а роль пейсмекера переходить до вогнища Ш порядку - пучку Гисса або його ніжок. Частота скорочень шлуночків скорочується до 40 10 в хвилину. Очевидно, що при такій аритмії серце як насос не забезпечує адекватне кровопостачання органів і тканин, в першу чергу мозку та міокарда.