Діагностика і диференціальна діагностика
Імунітет, специфічна профілактика
Віспа птахів (лат. - Variola avium; англ. - Pox; віспа-дифтерит) - контагіозна хвороба птахів загону курячих, голубиних, горобиних, що характеризується ураженням епітелію шкіри, дифтеритическим і катаральним запаленням слизових оболонок ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів.
Історична довідка, поширення, з тепенно небез ти і збитки
Вперше віспа птахів була діагностована Гузардом в 1775 р Раніше її описували як віспу-дифтерит і під деякими іншими назвами (ложноперепончатая ангіна, злоякісний катар, жовта цинга та ін.). До відкриття збудника віспи розрізняли дві самостійні форми: оспенную і дифтеритические. Вірусну етіологію захворювання вперше довели Маркс і Штікер в 1902 р Важливою віхою у вивченні віспи птахів були дослідження, проведені Вудраф і Гудпасчера, які в 1931 р вперше культивували оспенний вірус на курячих ембріонах.
Віспа птахів поширена у всіх країнах незалежно від кліматичних і географічних особливостей. З реєстрованих інфекційних захворювань птахів віспа посідає п'яте місце після туберкульозу, пуллороза, пастерельозу і сальмонельозу.
Економічні збитки складається з втрат від падежу і забою птиці, зниження виводимості курчат на 40 ... 60%, відставання в рості молодняку, зниження природної резистентності до інших захворювань у перехворіла птиці, а також витрат на проведення ветеринарно-санітарних заходів.
Хвороба викликає вірус віспи птахів, який відноситься до роду Avipox сімейства Poxviridae і тісно пов'язаний з іншими вірусами віспи птахів, включаючи віруси індичок, голубів і канарок. Розміри віріона від 120 до 330 ммк.
За патогенним і імуногенні властивостями ці віруси розрізняються між собою, що дозволяє виділити, принаймні, три їх різновиди. Окремі штами можуть бути монопатогеннимі, бі-патогенними або тріпатогеннимі. Біпатогенние штами вірусів віспи голубів і курей створюють перехресний імунітет у птахів відповідного загону і підряду, що використовують для створення вакцин.
Штами вірусів віспи птахів диференціюють за характером і термінами настання цитопатогенного дії (ЦПД) в культурі фібробластів курячих ембріонів. Вірусні частинки після впровадження адсорбуються на оболонці клітин, потім проникають всередину клітини і синтезують вірусну ДНК.
Вірус віспи добре культивується на хоріон-аллантоісной оболонці (ХАО) курячих і качиних ембріонів, утворюючи білуваті оспинки, накопичується в аллантоісной рідини. При інокуляції в курячі ембріони вірус здатний викликати формування великих віспин, максимальне його накопичення відбувається на 31-й день після зараження; голубиний вірус часто розмножується в зоні інокуляції, здатний гемагглютініровать еритроцити курей.
Специфічні внутріплазматіческіе включення (тільця Боллінгера), які виявляються при віспі птахів і представляють собою скупчення віріонів, мають діагностичне значення. Крім цього відомі тільця Бореля, також представляють собою віріони збудника.
Стійкість вірусу до дії фізичних і хімічних чинників різна і залежить від його стану. Вірус, що знаходиться в висушених епітеліоми, зберігає вірулентність при коливанні температури від 20 до 29 ° С і відносній вологості 25 ... 48% протягом від 117 до 148 днів. Тому в недостатньо добре оброблених приміщеннях вірус може залишатися життєздатним тривалий час. Хімічні речовини впливають на вірус в залежності від концентрації і наявності білка, що захищає віріон. Під дією 1 ... 3% -них розчинів гідроксиду натрію, фенолу, 20% -ного розчину гідроксиду кальцію вірус швидко гине. Пари формальдегіду, що використовуються для дезінфекції інкубаторів, інактивують вірус протягом 30 хв. Пари формальдегіду можна використовувати також для дезінфекції шкаралупи яєць, пуху, пера. При биотермическом самонагрівання посліду, що містить вірус віспи, останній інактивується протягом 28 днів.
До віспі найбільш сприйнятливі кури, індички, голуби, цесарки, фазани, дрібні співучі птахи.
Захворювання частіше зустрічається в осінній і зимовий періоди. Восени переважає шкірна форма інфекції, в решту часу - ураження слизових оболонок.
У природних умовах перехід вірусу одного типу на птицю іншого виду відзначається рідко. Найбільш схильні до віспи линяє птах і молодняк, який перебуває в несприятливих умовах утримання і неповноцінної годівлі. Відносну стійкість до віспи у дорослої птиці можна пояснити наявністю імунітету після щеплень або іммунізірующей субінфекціі.
У промислових птахівничих господарствах при потокової системі вирощування птиці захворювання віспою може поступово вражати спочатку птаха старшого віку, а в подальшому і 10 ... 30-денних курчат. Віспа протікає найбільш важко при нестачі в раціоні каротину і вітаміну А. Ця недостатність призводить до підвищення чутливості епітеліальних тканин. У господарствах з відносно хорошими умовами утримання при наявності джерела інфекції віспа набуває затяжного перебігу, вражає поодинокі екземпляри за відносного благополуччя інших птахів.
Джерелом збудника інфекції є хвора і перехворіла птиця, яка протягом 2 міс. після клінічного одужання виділяє вірус в навколишнє середовище (з епітеліальними корочками, послідом, слизом з носової і ротової порожнин).
Резервуаром інфекції служать кровоссальні комахи (клопи, комарі, москіти, кровоссальні мухи), а також інфікований, корм, підстилка, вода, предмети догляду за птицею.
Стационарность течії інфекції можна пояснити тривалим збереженням (наприклад, в зимовий час) вірусу в навколишньому середовищі і наявністю чутливого поголів'я.
Спалахи віспи зазвичай носять характер ензоотіі, а іноді епізоотії. Переболевание птиці в господарстві триває 6 тижнів. и більше. При незадовільних умов утримання гине 50 ... 70% птахів. У хворої птиці значно (в 5 разів і більше) знижена несучість, яка після одужання відновлюється повільно; виводимість курчат під час хвороби і протягом значного часу після пере-болевания курей віспою залишається низькою і нерідко становить лише 20 ... 25%. Птах, перехворіла віспою, надовго втрачає природну резистентність і внаслідок цього стає більш чутливою до інших хвороб.
Вірус віспи - епітеліотропним збудник, тому починає розмножуватися відразу ж після потрапляння в чутливі епітеліальні клітини. Розмножується вірус викликає загибель клітини і у великій кількості проривається в кровотік, приводячи до вірусемії. Надалі вірус осідає в нових епітеліальних клітинах і обумовлює вторинні ураження, тому прийнято розрізняти первинний і вторинний віспяні процеси.
Уражені епітеліальні клітини утворюють бородавчасті розрощення на шкірі або дифтеритические плівки на слизових оболонках. У патогенезі інфекції чимале значення має участь умовно-патогенної мікрофлори, яка ускладнює перебіг віспи. В стадії вірусемії вірус можна виявити в крові, печінці, нирках, нервовій системі.
Болісний процес розвивається, як правило, протягом З ... 4 тижні. Перебіг оспенного процесу у курей на відміну від ссавців не має окремих стадій. Віспою уражаються відкриті частини тіла, голови, лапок, область отвори клоаки.
Перебіг і клінічний прояв
У курей інкубаційний період при стані зараження триває від 7 до 20 днів. Хвороба зазвичай протікає хронічно. Розрізняють такі форми: шкірну, дифтеритические, змішану і катаральну.
При шкірній формі на 4 ... 5-й день після зараження або пізніше на шкірі біля основи дзьоба, століття, на гребені, борідках і на інших ділянках тіла
з'являються круглі, спочатку блідо-жовті, а потім червонуваті плями, що поступово перетворюються на невеликі вузлики - папули. Останні часто зливаються між собою. Через кілька днів їх поверхня стає шорсткою, темно-коричневого кольору. Віспини формуються 7 ... 9 днів, а іноді до 14 днів. У їх підстави з'являються крововиливи, а поверхня покривається клейким серозним ексудатом, який, засихаючи, перетворюється в червоно-коричневі скоринки. Чим вірулентності вірус і молодше птах, тим більше злоякісно протікає захворювання. У важких випадках уражаються оперення ділянки тіла, що призводить до швидкої загибелі птиці. Після відпадання кірочок на їх місці залишається гладка регенерована тканину.
При дифтеритической формі уражаються слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і ротової порожнини. Через 2 ... 3 дні після виникнення катаральних симптомів з'являються підносяться освіти, мають округлу форму і жовтувато-біле забарвлення. Вони зливаються один з одним і утворюють нагадують сир накладення, які глибоко проникають в слизову оболонку, ускладнюють прийом корму і води. При ураженні респіраторних органів проявляються клінічні симптоми утрудненого дихання.
Часто в патологічний процес втягуються слизові оболонки носа і інфраорбітального синуса; Протягом дифтеритической форми віспи може ускладнюватися секундарной інфекцією (пастерельоз, гемофілів-ліз і ін.). Дифтеритическая форма призводить до виснаження птиці і зниження продуктивності.
Змішана форма інфекції супроводжується характерним ураженням шкіри і слизових оболонок ротової порожнини.
При катаральній формі віспи типовий оспенний і дифтеритический процеси відсутні, виникає катаральне запалення кон'юнктиви очей, носової порожнини, подглазничного синуса.
У голубів шкірна форма характеризується появою віспин на шкірі безпері ділянок століття, Кільця навколо очей, кутів дзьоба, а іноді і на самому дзьобі. Віспини можуть формуватися також і в області шиї, під крилами, на кінцівках, а в окремих птахів при сильно вираженою генералізації оспенного процесу і на всьому тулуб.
Дифтеритическая форма віспи у голубів характеризується ураженням кон'юнктиви і слизової оболонки ротової і носової порожнин, рідше верхніх дихальних шляхів, стравоходу, зобу і кишечника і зазвичай протікає одночасно з шкірної, хоча зрідка може зустрічатися і самостійно, особливо у молодняка. Як правило, патологічний процес на слизовій оболонці ускладнюється в результаті впровадження бактеріальної мікрофлори.
Віспа канарок - гостро протікає контагіозна хвороба птахів загону горобиних, характеризується ураженням шкіри і нерідко супроводжується набряком легенів, перикардитом і аероцістітом. За такого перебігу більшість птахів гине через 7 ... 12 днів.
Віспини представляють собою конгломерат у вигляді тутової ягоди, що складається з більш дрібних елементів (оспінок). Крім видимих змін на шкірі та слизових оболонках, в тому числі трахеї, стравоходу, зобу, виникає дифтеритическое запалення.
Перебіг віспи може ускладнюватися умовно-патогенною мікрофлорою, що призводить до ураження повітроносних мішків, слизова оболонка яких стає непрозорою. При ураженні слізного каналу і подглазничного синуса їх просвіт заповнюється катарально-фібринозним ексудатом, відбувається атрофія очного яблука.
У шлунково-кишковому тракті зміни зустрічаються рідко. Дифтеритичний оспенний ентерит протікає важко, при загальній депресії і швидкої загибелі птахів. У індичок нерідко віспа супроводжується ураженням кон'юнктиви очей без типових віспяних змін.
Диагностикаа диференціальна діагностика
Попередній діагноз повинен бути підтверджений результатами лабораторних досліджень.
У лабораторію зазвичай відправляють уражені ділянки шкіри, з яких роблять мазки-відбитки і гістосрези для виявлення збудника.
Виділення вірусу здійснюють зараженням суспензією 9 ... 12-денних курячих ембріонів. При наявності вірусу на ХАО формуються віспяні вогнища, зливаються один з одним або розташовані ізольовано.
Виконують биопробу на неімунних курчатах, яким віруссодер-жащую рідина втирають в пір'яні фолікули стегна.
Також готують зрізи для гістологічного дослідження і фарбують їх по методу Морозова або Пашена для виявлення тілець-включень Боллінгера. У мазках-відбитках зі зрізаних оспінок можна виявити і тільця Борреля.
Серологічні дослідження проводять в РДП або РІФ.
Віспу птахів необхідно диференціювати від інфекційного ларинготрахеїту, парші, дерматонекрозов, що викликаються стафілококами, гіповітамінозу А.
Імунітет, специфічна профілактика
Після того, що хворіє на віспу у птаха формується імунітет тривалістю 2 ... 3 роки.
В даний час в птахівничих господарствах широко застосовується суха вірус-вакцина з штаму ВГНКИ, яка виявилася більш иммуногенной, ніж раніше рекомендовані. Вакцину вводять уколом спеціальною голкою в перетинку крила.
У корм птиці включають необхідні вітаміни і мікроелементи. Для профілактики віспи та підвищення загальної резистентності в раціон корисно включати такі препарати: вітаміни A, Bj2 і D3, окситетрациклін і м'ясо-кісткове борошно.
Для промислових птахівничих господарств лікування хворої птиці не розроблено. В індивідуальному секторі на невеликому поголів'я для цінної в племінному відношенні птиці можна застосувати протівооспенного глобулін, Виркон-С, бетапан, йодгліцеріном.
Після встановлення діагнозу на господарство накладають карантин, хвору птицю вбивають, м'ясо використовують після проварювання. Яйця з неблагополучних пташників використовують тільки для харчових цілей.
У разі загрози розносу інфекції в господарстві бажано провести забій всієї птиці неблагополучної групи, а умовно здорове поголів'я вакцинувати. Необхідно прищепити також птицю приватного сектора в загрозливій зоні.
Для дезінфекції пташників застосовують гарячі розчини гідроксиду натрію, формалін у вигляді аерозолю, розчин свіжогашеного вапна (гідроксид кальцію). Пух, перо дезінфікують сумішшю формаліну і гідроксиду натрію. Послід від хворої птиці складують в гноєсховище для биотермического знезараження.
Карантин з господарства знімають через 2 міс після ліквідації захворювання. Перед зняттям карантину необхідно провести ретельну дезінфекцію пташників. Не рекомендується поєднувати залишилася після спалаху віспи птицю з знову придбаної, неболевших птахом. Вивіз курчат та дорослої птиці в інші господарства допускається не раніше ніж через 6 міс. після зняття карантину.
Вакцинацію проти віспи в раніше неблагополучних господарствах проводять протягом 2 років; якщо нових випадків захворювання не відзначається, то в подальшому щеплення скасовують.
Список використаної літератури
1. Бакулов І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415 с.