Загальні відомості про аденомиозе. Аденоміозом. ендометріоз або ендометроідной гетеротопій називають доброякісне розростання в матці або інших органах тканин, які за своїми гістологічним і функціональними ознаками мають схожість з ендометрієм, але розвиваються за межами нормальної слизової оболонки матки. Розрізняють два види аденомиоза: внутрішній - розростання ендометроідной тканини в стінках самої матки і зовнішній, коли ендометроідние розростання знаходяться далеко від слизової матки; вони можуть розташовуватися на очеревині, яєчниках, кишечнику, в ректовагінальной перегородці, сечовому міхурі, в післяопераційних рубцях і т. д.
За гістологічною структурою ендометріоз являє собою залізисті освіти, вистелені зсередини циліндричним, іноді миготливим або кубічним епітелієм. Освіти ці морфологічно дуже різноманітні: іноді вони бувають у вигляді звивистих довгих ходів, іноді у вигляді колбовідних утворень, виконаних слизових секретом, часто з домішкою крові, епітелію або лейкоцитів. Залізисті освіти оточені цитогенной стромой і м'язовими пучками.
Ендометроідние гетеротопии мають схожість з ендометрієм не тільки за морфологічними даними: вони здатні функціонувати на зразок ендометрію. Так, в цих тканинах можна простежити такі ж циклічні зміни, які спостерігаються в проліфераціонной і секреторною фазах ендометрія: вони набухають під час менструації і дають кровотеча в просвіт залоз; під час вагітності вони виявляють децидуальної реакцію.
Теорії виникнення аденоміозу. У 1892 р Шредер висловив погляд, що ендометроідние залізисті включення відбуваються з внедрившихся вглиб отшнуроваться залоз слизової матки і труб. У 1896 році Реклінгаузена висунув теорію, згідно з якою розвиток тканин ендометрію в різних тканинних системах відбувається з ембріональних залишків первинної нирки і залишків вольфова ходу.
Семпсон допускає можливість механічного закидання відторгнутих частинок слизової порожнини матки під час менструації внаслідок антиперистальтичних рухів фаллопієвих труб. У наступні роки Семпсон висуває нове положення про те, що частинки відторгнутого ендометрія можуть переноситися в будь-які ділянки жіночого організму по кровоносних і лімфатичних шляхах.
На думку В. С. Груздева, аденоміоз матки виникає в результаті порушення гормональної функції яєчників.
А. І. Осякіна-Різдвяна вважає, що в патогенезі аденоміозу матки і труб на першому місці стоять порушення нейрогуморальних взаємовідносин: значна перевага фолікулярного гормону - гормону росту. Джерелом цих порушень найчастіше бувають пошкодження нервових рецепторів матки при абортах, а також запальні захворювання геніталій, що ведуть до порушення трофіки жіночих статевих органів.
У переважної більшості хворих аденоміозом кількість естрогенів підвищено і коливається в межах від 250 до 900 ОД в одному літрі сечі. Зазвичай найбільша кількість естрогенів спостерігалося у хворих з фолікулярним типом мазка; менші цифри були при проміжної картині мазків і більш низькі, але не нижче 250 ОД, при III картині вагінальних мазків.
Експериментальний аденоміоз. В експерименті гіпергормонізація сприяє не тільки приживлення трансплантата, але також веде до активного росту його і утворення кіст з типовим епітелієм. При зниженій гармонізації трансплантат не приживаються.
Можливість експериментального отримання аденомиоза у тварин шляхом введення великих доз естрогенного гормону підтверджує вказане вище думку В. С. Груздева про причина виникнення аденоміозу.
Численні досліди пересадки ендометрія з порожнини матки в найвіддаленіші ділянки тіла (око, вухо, сальник, очеревина та ін.) Того ж самого тваринного майже у всіх випадках були вдалими.
Поразки матки. Причину частого ураження матки аденомиозом К. П. Улезко-Строганова, А. І. Осякіна-Різдвяна та інші бачать в особливостях будови і функції слизової оболонки матки - відсутність підслизової з зрілої сполучної тканини, яка утримувала б инфильтрирующий зростання епітелію і проникнення його в глибше лежачі шари стінки матки, і в щомісячних імпульсах зростання з боку яєчників. Однак, незважаючи на наявні передумови для проникаючого зростання слизової оболонки, це зростання не завжди спостерігається.
Найбільша кількість ендометріоїдних гетеротопій зазвичай спостерігається в задній стінці матки і у дна, а в міру наближення до перешийку кількість включень зменшується. Товщина задньої стінки і дна при дифузному аденомиозе матки досягає 7-8 см, передній і бічних - 3-4 см.
На відміну від вузлів фіброміом, що характеризуються наявністю сполучнотканинної капсули, ділянки аденомиоза не мають ясних кордонів і поступово зливаються з нормальним міометрієм, але проростання черевного покриву матки не спостерігається. Подбрюшінно розташовані кистовидная порожнини, нерідко виступають на поверхні матки у вигляді підвищень величиною від шпилькової головки до просяного зерна з просвітчастим вмістом, завжди відокремлені від очеревини оточуючими їх м'язовими і сполучнотканинними пучками.
Дуже типовою при аденомиозе матки є гіперплазія ендометрію, яка спостерігалася А. І. Осякіно-Різдвяної в 55%, а за даними Л. Ф. Шинкарева, в 52%. Часті також слизові поліпи порожнини матки; вони спостерігаються в 22,6%.
Одночасне існування аденомиоза і слизових поліпів тільки підтверджує думку В. С. Груздева про те, що слизові поліпи матки і шийки є утвореннями того ж порядку, що і аденоміоз. Ми спостерігали аденоміоз матки з утворенням некрозу в порожнині.
Аденоміоз трубних кутів матки, будучи аденомиозом інтерстиціальної частини фаллопиевой труби, частіше виникає внаслідок вростання в міометрій слизової труби, а не слизової матки.
Дифузний і вузловий аденоміоз матки спостерігається одночасно з аденоміозом фаллопиевой труби лише в 35,2%; при фіброміомах матки аденоміоз труби спостерігається ще рідше - в 17,6%.
Аденоміоз труб, за даними А. І. Осякіно-Рождественської, в 10% викликав трубну вагітність і в 24% був причиною безпліддя. Таким чином, аденоміоз труби різко порушує дітородну функцію жінки, будучи супутнім захворюванням при аденомиозе або фіброміомах матки.
Слід також сказати, що незважаючи на значну роль аденомиоза труби у виникненні безпліддя, основною причиною останнього слід вважати гормональні порушення - відсутність овуляції і утворення жовтих тіл в яєчниках, що спостерігається в половині випадків аденомиоза матки.
Клінічний перебіг і симптоми. Аденоміоз матки найчастіше зустрічається в кінці дітородного періоду життя жінки (від 40 до 51 року), коли найбільш часто спостерігається порушення нейрогормонального рівноваги.
Частим симптомом аденомиоза матки є болі. Вони вкрай індивідуальні і можуть існувати тривалий час (до п'яти, шести, десяти місяців). Больовий синдром відзначений, по Л. Ф. Шинкарева, в 48,7% випадків. Зазвичай біль виникає за кілька днів до менструації і тривають протягом всіх днів, а іноді тримаються ще через кілька днів після менструації.
Зазвичай перед менструацією поряд з болями відзначається значне збільшення матки. При аденомиозе це виражено більш різко, ніж зазвичай, і є важливою діагностичною ознакою аденоміозу матки. Як правило, через три-чотири дні після менструації, з поступовим зменшенням болю зменшується в розмірі і матка, набуваючи властиву при цьому захворюванні щільність.
Одним з найбільш частих ознак аденоміозу матки є маткові кровотечі. У зв'язку з цим важливо відзначити, як протікають менструації у жінок, які страждають аденомиозом матки. За даними Л. Ф. Шинкарева, нормальний тип менструацій спостерігався тільки у 6,5% хворих. У 93,5% менструальний тип був порушений. Характерно, що в 20,3% випадків циклічні маткові кровотечі протягом тривалого часу (від одного року до десяти років) передували ациклічним.
Діагноз аденомиоза. Діагностувати аденоміоз матки, а тим більше аденоміоз інших органів, до операції дуже важко.
Звертає на себе увагу той факт, що майже всі випадки (96,8%) аденомиоза матки до операції трактувалися як фіброміоми.
В одних випадках аденоміоз може спостерігатися тільки в товщі м'язи матки, в інших - гетеротопії розташовуються в самих фіброматозних вузлах, по-третє - вражають і стінку матки і окремі фіброматозні вузли; все це ускладнює діагностику.
Внаслідок нерівномірного розростання ендометроідних гетеротопии і нерівномірної гіперплазії міометрія щільність різних ділянок матки буває неоднакова, що створює враження бугристости і дає привід трактувати ці освіти як фіброміоми матки.
Такий розподіл ендометроідних гетеротопии при дифузному аденомиозе, що веде до збільшення матки, і, головним чином, у дна в передньо-задньому її розмірі, є одним з постійних об'єктивних симптомів аденоміозу матки.
Прогноз і лікування. Прогноз при аденомиозе матки відносно сприятливий, так як. злоякісне перетворення спостерігається рідко.
Лікування в основному схоже з терапією при фіброміомах матки. При аденомиозе з кровотечами, дисменореей показано чревосечение. Залежно від поширення процесу можуть бути зроблені дефундація, висока ампутація або звичайна надпіхвова ампутація матки. При аденомиозе перешеечной частини або шийки необхідно проводити екстирпацію матки абдомінальним або вагінальним шляхом. Рентгенотерапія не завжди дає задовільні результати. Так як з настанням менопаузи патологічні симптоми, пов'язані з аденоміозом, зазвичай зникають, то жінкам, близьким до клімактерію, може бути призначена андрогенна терапія. При аденомиозе матки і ендометроідних гетеротопій застосовують андрогенні гормони на тій підставі, що цей гормон здатний викликати атрофію ендометрія. С. К. Лісовий рекомендує молодим жінкам призначати метилтестостерон по одній таблетці під язик два рази в день, літнім жінкам по дві таблетки два-три рази на день. Подібну терапію проводимо і ми.