контрольна з біохіміі.docx
Глобуліни плазми - це безліч різних білків. При електрофорезі вони премещаются слідом за альбумінами. Взаємозв'язок з ліпідами забезпечує комплексом глобулінів розчинний стан і транспорт в різні тканини. На основі електрофоретичної рухливості глобуліни підрозділяються на α2-, α1-, β- і γ- глобуліни. (Α- і β- глобуліни синтезуються в печінці і є активними переносниками різних речовин крові). У період інтенсивного росту тварини в крові відзначається відносне зниження рівня альбумінів і відповідне підвищення рівня α- і γ- глобулінів. Β- глобуліни активно взаємодіють з ліпідами крові γ- глобуліни, найменш рухлива і найбільш важка фракція їх всіх глобулінів, синтезується відбуваються з частини стовбурових клітин кісткового мозку В - лімфоцитами або утворюються з них плазматичними клітинами. Вони виконують захисну функцію, будучи захисними антитілами (імуноглобулінами). У птахів вивчені три класи імуноглобулінів: IgG, IgM, IgA, у ссавців їх п'ять - IgG, IgM, IgE, IgD. IgA. У кількісному плані в крові переважає IgG (80%). Використовуючи метод іммуноелектрофореза, виділяють в сироватці крові до 30 білкових фракцій. Все імуноглобуліни складаються з двох важких поліпептидних ланцюгів (М. м. 53 000-75 000) і двох легких ланцюгів (М. М. 22 500), пов'язаних трьома дисульфідними містками. Кожен тип імуноглобулінів здатний специфічно взаємодіяти лише з одним певним антигеном.
Сироватка крові новонароджених телят, ягнят, козенят, поросят, лошат практично не містить антитіл. Новонароджені тварини не здатні в перші дні життя синтезувати антитіла. Вони з'являються тільки після надходження в шлунково-кишковий тракт молозива. Самостійний синтез цих захисних білків в кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах відзначається з 3 або 4-тижневого віку тварини. Тому важливо напоїти новонародженого молозивом, яке містить в 10-20 разів більше імуноглобулінів, ніж звичайне молоко. Імунноглобуліни молозива здатні без розщеплення проникати шляхом піноцитозу в стінку кишечника і надходити в кров, створюючи захист організму (молозивний або колостральной імунітет).
Т-лімфоцити кооперують з В-лімфоцитами в синтезіімуноглобулінів, гальмують імунологічні реакції, лизируют різні клітини. У крові Т-лімфоцити складають 70%, В-лімфоцити - близько 30%. Для синтезу імуноглобулінів необхідна і третя популяція клітин - макрофаги. Вони виступають як первинні фактори неспецифічний захисту, завдяки здатності захоплювати і перетравлювати мікроорганізми, антигени, імунні комплекси, передавати інформацію про них Т- і В-лімфоцитів. Макрофаги виступають в ролі посередників між усіма учасниками процесу за допомогою виробляються клітинами лимфокинов і монокинов.
В-лімфоцити утворюють антитіла лише простивши певних, що надійшли в організм антигенів (бактерій, вірусів). Чекаючи цього структура антигену і глобулинового рецептора на поверхні лімфоцита повинні відповідати один одному, як ключ до замка.
Концентрація γ- глобулінів збільшується в сироватці крові при хронічних інфекційних хворобах, при імунізації, вагітності тварин.
Цілий ряд білків плазми крові виконує спецефические функції. Серед них слід виділити такі білки, як трансферин, гаптоглобін, церулоплазмін, пропердин, система комплеманта, лізоцим, інтерферон.
Гаптоглобін входить до складу α2-глобулін, синтезирующейся в печінці, має в своєму складі мідь (0,3%). Пов'язуючи мідь, церулоплазмін забезпечує належний рівень цього мікроелемента в тканинах. На частку церулоплазміну доводиться 3% усієї кількості міді організму тварини. Він проявляє себе як фермент і як оксидант. Церулоплазмін є оксидазой адреналіну, аскорбінової кислоти. Важливою характеристикою церулоплазміну є його здатність окисляти залізо в тканинах до Fe3 +, депонуючи його в такому вигляді.
Пропердин - глікопротеїн типу γ- глобуліну з молекулярної масою близько 184 000. Він становить 0,3% від загальної кількості білків сироватки крові. Маючи високу термолабильностью, пропердин руйнується за 30 хвилин при 56˚С. Місце синтезу пропердина остаточно не з'ясовано. Ймовірно, що в його синтезі бере участь лімфоїдна тканина. Пропердин проявляє в першу чергу бактерицидну дію відносно грамнегативних бактерій. Для прояву активності пропердина потрібне обов'язкове присутність перших чотирьох компонентів комплементу і іонів магнію, відповідних пропердиновий систему. Виявлено зв'язок між рівнем пропердиновий системи і ступенем резистентності організму тварини.
Інтерферон - це низькомолекулярний білок (М. м. 24 000-36 000), який синтезується і виводиться клітинами тканин у відповідь на проникнення в них вірусів. З клітин інтерферон легко проникає в кров'яне русло і розподіляється по всіх органах і тканинах. Після проникнення вірусу в клітину відбувається звільнення одноцепочной РНК і синтез на її основі дволанцюгової РНК. Виходить таким чином РНК і індукує синтез інтерферону. Інтерферон зв'язується з мембраною інших клітин організму і стимулює їх здатність опору вірусної інфекції. Противірусний ефект інтерферону пов'язаний з його здатністю активувати в клітинах синтез інгібіторів і ферментів, які блокують трансляцію вірусної іРНК і, отже, розмноження вірусу. Інтерферон володіє і імунорегулюючих властивостями. Розрізняють три різновиди інтерферонів: а-інтерферон (лейкоцитарний), що володіє противірусною і антипроліферативну, протипухлинну дію; β-інтерферон (фібробластний), що володіє в основному протипухлинну, а також антивірусну дію; γ-інтерферон (лімфоцитарний або імунний), що володіє переважно імуномодулюючими властивостями.
Фізіологічні ролі білків крові численні, основні з них такі:
- Підтримують колоїдно-онкотичного тиск, зберігаючи обсяг крові, пов'язуючи воду і затримуючи її, не дозволяючи виходити з кров'яного русла;
- Беруть участь в процесах згортання крові;
- Підтримують сталість Рн крові, формуючи одну з буферних систем крові;
- З'єднуючись з низкою речовин (ХС, білірубін та ін.), А також з ЛЗ, доставляють їх у тканини.
- Підтримують нормальний рівень катіонів в крові шляхом утворення з ними недіалізіруемих з'єднань (наприклад, 40-50% кальцію сироватки пов'язане з білками; значна частина заліза, міді, магнію та інших мікроелементів також пов'язано з білками);
- Відіграють найважливішу роль в імунних процесах;
- Служать резервом амінокислот;
- Виконують регулюючу функцію (гормони, ферменти та інші біологічно активні білкові речовини).
Зміна загального білка крові може бути відносним і абсолютним.
1. Серйозне зневоднення.
2. При згущенні крові через незначні втрат рідини, що буває при профузний проносах, посиленому потовиділенні, нестримної блювоти, нецукровому діабеті, при холері, непрохідності кишечника, генерализованном перитоніті, важких опіках, позбавлення води.
3. При хронічному поліартриті і деяких і деяких хронічних запальних процесах.
4. Стійка гіперпротеїнемія до 12% і вище відзначається при мієломної хвороби (плазмацітоми), макроглобулінемії Вандельстрема, при яких в плоских кістках черепа з'являються додаткові вогнище і освіти «ненормальних», патологічних білків - парапротеинов.
Гипопротеинемия пов'язана майже завжди з гипоальбуминемией, а гіперпротеїнемія - з гіперглобулінемією.
Гіпоальбумінемію організм компенсує гіперглобулінемією (навіть якщо немає роздратування ретикуло-ендотеліальної системи) для того, щоб зберегти рівень колоїдно-осмотичного тиску. Навпаки, збільшення глобулінів компенсується гипоальбуминемией.
Відносна гіперпротеїнемія - пов'язана зі зменшенням об'єму циркулюючої крові внаслідок дегидрации.
Абсолютна гіперпротеїнемія - спостерігається при надмірному синтезі патологічних білків, підвищеному освіті імуноглобулінів, посиленому синтезі білків гострої фази запалення.
Крім змісту загального білка, для діагностики різних патологічних процесів важливе значення має визначення білкових фракцій. Порушення оптимального співвідношення між ними називають диспротеинемией. Найбільш виражені диспротеинемии бувають при ураженні органів, де синтезуються білки. Особливо часто зменшується кількість альбумінів (гіпоальбумінемія), які виконують важливі функції з підтримки колоїдно-осмотичного тиску крові, регуляції водного обміну між кров'ю і міжтканинних простором, зв'язування і транспортування вуглеводів, ліпідів, гормонів, вітамінів, мінеральних речовин.
Гіпоальбуміемія розвивається внаслідок білкового голодування т є типовою ознакою хвороб печінки (гепатиту, гепатодистрофії, абсцесів, цирозу і пухлин), т. К. В ній синтезуються всі альбуміни. Відзначається вона при різних незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах, коли настає вторинне ураження печінки (пневмонії, кетоз, перикардит, міокардоз, лейкоз, туберкульоз, сальмонельоз, колібактеріоз, диспепсія, гострі респіраторні хвороби і ін.). Вираженою буває гипоальбуминемия при хронічних захворюваннях нирок (нефроз, нефрит), які супроводжуються втратою білка з сечею (протеїнурія) і розвитком набряків.
Збільшення кількості альбумінів буває рідко - переважно при дегідратації. При змінах кількості альбумінів порушується їх співвідношення з глобулінами (змінюється альбуміну-глобуліновий коефіцієнт), яке у здорових тварин коливається в межах від 0,7 до1,0 (у собак 1,2).
Кількість альфа-глобулінів збільшується при гострих запальних процесах (ревматизм, пневмонія, гломерулонефрит, артрит) і при загостренні хвороб з хронічним перебігом (туберкульоз, гепатит), оскільки до цієї групи належать білки «гострої фази» (С-реактивний білок, церулоплазмін, гаптоглобін , альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин, кислий альфа-1-глікопротеїн). Зменшується їх рівень рідко, найчастіше при важких дистрофічних процесах в печінці, де частково синтезуються альфа-глобулін.
Збільшення кількості бета-глобулінів спостерігається найчастіше при інфекціях з хронічним перебігом, хворобах нирок (нефроз, гломерулонефрит), цирозі печінки. До складу фракцій бета-глобулінів входить фібриноген, збільшення вмісту якого буває при крупозній пневмонії, бронхопневмонії, лейкозі, септичному ендокардиті, а зменшення - при хворобах печінки, де синтезується.
Фракції гаммаглобулінів містять основну масу антитіл (імуноглобулінів), які забезпечують гуморальну захист організму, тому кількість їх в сироватці крові залежить від морфологічної зрілості і функціональної повноцінності імунореактивної тканини.
Низький рівень гамма-глобулінів буває у новонароджених, особливо в перший день життя, оскільки вони не проходять через плацентарний бар'єр, а надходять в організм тільки з молозивом (фізіологічний імунодефіцит), тому в підтримці їх рівня має велике значення якість молока, своєчасність його випоювання, стан слизової оболонки тонкого кишечника. Синтез власних імуноглобулінів починається з 5-7 дня життя і досягає оптимального рівня лише в 6-місячному віці, тому молодняк сприйнятливий до багатьох хвороб (сальмонельозу, стрептококозу, пастерельозу, вірусних респіраторних, пневмоній). Зниження вмісту гамма-глобулінів відмічається також при різних захворюваннях, що супроводжуються ураженнями імунної системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хронічних кровотечах, внаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами, лікарськими препаратами (иммунодепрессантами).
У живих клітинах відбувається синтез безлічі органічних молекул, серед яких головну роль грають полімерні макромолекули - білки, нуклеїнові кислоти, полісахариди. Особлива роль в життєдіяльності живих організмів належить білкам. Від батьків дітям передається генетична інформація про специфічну структуру та функції всіх білків даного організму. Синтезовані білки виконують транспортну, захисну, структурну функції, беруть участь у передачі сигналів від одній клітці до інших і таким же чином реалізують спадкову інформацію.
Введение ........................................................................ ..3
1. Загальний білок сироватки крові ...........................................
2. Методи визначення, клініко-діагностичне значення, видові особливості .....................................................................
Висновок ...................................................................... 20
Список використаної літератури …………………………………….