Зміна ФЗД і застосування бронходилятаторов.
Найбільш ранні і виражені зміни функції зовнішнього дихання у хворих на бронхіальну астму спостерігаються у вентиляційному ланці, що позначається на бронхіальної прохідності і структурі легеневих обсягів. Ці зміни наростають в залежності від фази і тяжкості перебігу БА. Навіть при легкому перебігу БА в фазу загострення захворювання спостерігається істотне погіршення бронхіальної прохідності з її поліпшенням в фазу ремісії, але без повної нормалізації. Найбільші порушення відзначаються у хворих на висоті нападу БА і, особливо, в астматичному статусі (Raw сягає понад 20 см вод.ст. SGaw менше 0,01 см вод.ст. а ОФВ, - менше 15% належного). Raw при БА підвищується як при вдиху, так і при видиху, що не дозволяє чітко диференціювати БА від ХОБ. Найхарактернішою рисою БА слід вважати не стільки тимчасовий характер обструкції, скільки її лабільність, яка проявляється як протягом доби, так і в сезонних коливаннях.
Порушення бронхіальної прохідності зазвичай поєднуються зі зміною ОЕЛ і її структури. Це проявляється зміщенням рівня функціональної залишкової ємності (ФОЕ) в инспираторную область, незначним зростанням ОЕЛ і закономірним збільшенням ООЛ, який при загостренні БА досягає іноді 300-400% належної величини. На ранніх етапах захворювання ЖЕЛ не змінюється, але при розвитку виражених змін вона чітко знижується, і тоді ООЛ / ОЕЛ може досягати 75% і більше.
При використанні бронходилататорів спостерігалася чітка динаміка досліджуваних показників з їх майже повною нормалізацією в фазу ремісії, що говорить про зниження бронхомоторними тонусу.
У хворих на бронхіальну астму частіше, ніж при іншій патології легень як в період між нападами, так і в фазу ремісії, спостерігається загальна альвеолярна гіпервентиляція з виразними ознаками її нерівномірності розподілу і неадекватності легеневого кровотоку. Ця гіпервентиляція пов'язана з надмірною стимуляцією дихального центру з боку кори і підкіркових структур, іррітантних і механорецепторів легень і дихальних м'язів, внаслідок порушень контролю бронхіального тонусу і механіки дихання у хворих на бронхіальну астму. Перш за все відбувається збільшення вентиляції функціонального мертвого простору. Альвеолярна гіповентиляція частіше спостерігається при важких нападах задухи, до неї зазвичай приєднується виражена гіпоксемія і гіперкапнія. Остання може досягати 92,1 + 7,5 мм рт.ст. при III стадії астматичного статусу.
При відсутності ознак розвитку пневмофиброза і емфіземи легенів у хворих на бронхіальну астму не відзначається зниження дифузійної здатності легень та її компонентів (за методом із затримкою дихання по СО) ні під час нападу ядухи, ні в період між нападами. Після застосування бронхолітиків на тлі істотного поліпшення стану бронхіальної прохідності і структури ОЕЛ часто спостерігається зниження дифузійної здатності легень, збільшення вентиляційно-перфузионной нерівномірності і гіпоксемії через включення у вентиляцію більшого числа гіповентіліруемих альвеол.
ФЗД має свої особливості і у хворих на хронічні нагноительная захворюваннями легенів, результатом яких є в тій чи іншій мірі виражені деструктивні зміни легких. До хронічних нагноительная захворювань легенів відносять бронхоектазів, хронічні абсцеси, кістозна гіпоплазію легень. Розвитку бронхоектазів, як правило, сприяють порушення бронхіальної прохідності і запалення бронхів. Наявність вогнища інфекції неминуче призводить до розвитку бронхіту, в зв'язку з чим в значній мірі пов'язані порушення ФЗД. Причому, ступінь вираженості порушень вентиляції прямо залежить від обсягу ураження бронхів. Найбільш характерними функціональними змінами при бронхоектазах є змішані або обструктивні. Рестриктивні порушення зустрічаються всього в 15-20% випадків. У патогенезі порушень бронхіальної прохідності основну роль грають набряково-запальні зміни бронхіального дерева: набряк, гіпертрофія слизової, скупчення в бронхах патологічного вмісту. Приблизно у половини хворих грає роль і бронхоспазм. При поєднанні бронхоектазів з пневмосклерозом, емфіземою легенів, плевральними сращениями зміни механіки дихання стають ще більш неоднорідними. Розтяжність легких часто буває знижена. Відзначається збільшення ООЛ і відносини ООЛ / ОЕЛ. Зростає нерівномірність вентиляції. Більш ніж у половини хворих відзначаються порушення дифузії легких, а вираженість гіпоксемії на початку захворювання невелика. Кислотно-лужний стан відповідає зазвичай метаболічного ацидозу.
При хронічному абсцесі порушення ФЗД практично не відрізняються від порушень дихання при бронхоектазах.
При кістозному недорозвитку бронхів виявляються більш виражені порушення бронхіальної прохідності і менша вираженість дифузійних порушень, ніж при придбаних бронхоектазів, що свідчить про хорошу компенсації цього дефекту і обмежений характер запального процесу.