Причини фіброзно-інвазивного тиреоїдиту (зоба Ріделя)
Причина та патогенез фіброзно-інвазивного тиреоїдиту (зоба Ріделя) не ясні. Антитиреоїдні антитіла виявляються рідко, в низьких титрах і патогенетичного значення не мають.
Заліза асиметрично або симетрично збільшена, дерев'янистої щільності, інтимно спаяна з оточуючими органами і тканинами. У ній відбувається майже тотальне заміщення паренхіми гиалинизированной фіброзної тканиною з невеликою інфільтрацією лімфоцитами і плазматичними клітинами, рідше - нейтрофілами і еозинофілами. Тиреоїдит Ріделя може поєднуватися з ретроперитонеальним, медіастинальної, орбітальним і легеневим фібросклероз, будучи частиною мультифокального фібросклероз або проявом фіброзуючої хвороби.
Ця форма тиреоїдиту прогресує роками, приводячи до гіпотиреозу. При скануванні ділянки фіброзу визначають як «холодні». Зміни частіше бувають мультилокулярні, іноді уражається тільки одна частка, і тоді пацієнт залишається еутиреоїдного.
Хронічні специфічні тиреоїдити
Як правило, лікування основного захворювання веде до лікування специфічного тиреоїдиту. У рідкісних випадках при наявності туберкулом, гум і свищів при актиномикозе доводиться видаляти уражену частку. Працездатність відновлюється повністю.
Діагностика фіброзно-інвазивного тиреоїдиту (зоба Ріделя)
Діагноз фіброзно-інвазивного тиреоїдиту (зоба Ріделя) ставиться на підставі пальпаторно даних (дерев'яниста щільність, спаяність з оточуючими тканинами, погана зміщуваність залози), низького титру антитиреоїдних антитіл, пункційної біопсії.
Диференціальна діагностика проводиться з раком щитовидної залози. Захворювання може поєднуватися з фіброзом привушної слинної залози, ретробульбарного ретроперитонеальним фіброзом (синдром Ормонда).
Повідомте нам про помилку в цьому тексті: