У більшості хворих з гострою радікуломіелоішемії є клінічні провісники у вигляді: посилення больового феномена або гинуть симптомів випадання.
Розширення зони іррадіації болю і парестезії. Відбувається збільшення інтенсивності і поширеності болю із захопленням зон декількох корінців, що з'являються зазвичай при ходьбі. Біль приймає болісний характер; печіння, розпирання, опік. При припинення руху або прийнятті зручною, що полегшує пози біль швидко проходить. Механізм даного феномена в збільшенні ступеня компресії корінця.
Минущі порушення чутливості. У хворого з'являються минущі порушення чутливості, у вигляді оніміння, мерзлякуватості, почуття ватності.
Минущі рухові порушення. При ходьбі з'являється відчуття втоми, тяжкості, підгинання ніг в колінних і гомілковостопних суглобах, іноді імперативні позиви до сечовипускання і дефекації. Ці відчуття проходять при зупинці або прийнятті зручної пози. На відміну від переміжної кульгавості при облітеруючих процесах артерій ніг, тут відсутня больовий феномен. Даний стан називається міелогенной переміжною кульгавістю, її причиною є минуща ішемія поперекового потовщення спинного мозку. Неврологічне дослідження в цей період виявляє зміна сухожильних рефлексів, частіше у вигляді їх підвищення і поява розгинальних знаків. Виділяють також каудогенная переміжну кульгавість, що виникає найчастіше при вродженому або придбаному звуженні хребетного каналу. При ходьбі у хворого з'являються парестезії в стопах і гомілках, які поширюються на промежину і статеві органи, іноді піднімаючись до пахових складок. Продовження ходьби призводить до розвитку слабкості в ногах, однак, при цьому сухожильні рефлекси пригнічені, відсутні патологічні знаки.
Минущі порушення функції тазових органів. Найбільш часто з'являються порушення сечовипускання у вигляді почастішання його, імперативних позивів, нападів затримки або нетримання сечі.
Клінічна картина захворювання складається з синдрому радикулопатії з описаними вище провісниками міслоішеміі. Потім больовий феномен раптово практично повністю зникає і в цій зоні розвивається оніміння і грубий парез. При порушенні кровообігу в спинному мозку з'являються рухові і чутливі випадання до яких можуть приєднуватися тазові розлади.
За локалізацією ураження спинного мозку дискогенні артеріальні радікулоішемії поділяються на кілька груп.
1 Синдром артеріальної ішемії поперекового потовщення
2 Синдром артеріальної ішемії конуса і епіконуса спинного мозку
3 Синдром артеріальної ішемії конуса спинного мозку
4 Синдром артеріальної ішемії сегментів епіконуса спинного мозку (синдром паралізуючого ішіасу медуллярного типу)
5 Синдром артеріальної радікулоішемії (синдром паралізуючого ішіасу корешкового типу)
При цьому характерно, що в 1 -3 групі симптоматика. як правило, двостороння в 4 групі частіше двостороння, а в 5 групі практично завжди одностороння. При розвитку ішемії сегментів епіконуса, або корінця рухові порушення захоплюють в більшості випадків передню групу м'язів гомілки і дещо рідше - задню групу. Причому при радікулоішемії поразки найбільш локально, без ознак залучення речовини спинного мозку.
Таким чином дискогенні артеріальні радікулоішемії мають загальні клінічні закономірності.
1. Попередній фон - болі в хребті або корінцеві синдроми
2. Часте наявність провісників у вигляді минущих рухових, чутливих і тазових розладів.
3. Швидкий темп розвитку розгорнутої неврологічної картини. При цьому повна клінічна картина в 75% всіх випадків розвивається в межах 48 годин.
4.Ісчезновеніе або зменшення больового феномена після розвитку ішемії. венозна радікуломіелоішемії
Існує група станів, при яких радикулоішемія носить венозний характер, частіше при цьому є латеральне грижовоговипинання, здавлює велику корінцеву вену. Це призводить до явищ венозного застою, набряку і вторинного порушення функції. Деякі клінічні особливості дозволяють дозволити діагностувати венозний характер судинних розладів. По-перше, больовий феномен в цих випадках посилюється після горизонтального положення, прийому алкоголю, теплових процедур, а зменшується після серії рухів або ходьби. По-друге, клінічна симптоматика ураження спинного мозку розвивається поступово протягом декількох тижнів. По-третє, характерно збереження больового феномена і порушення статики, після появи вогнищевих неврологічних симптомів. По-четверте, досить часто є порушення глибокої чутливості.
Синдром хребетної артерії
Серед ВЕРТЕБРОГЕННІ обумовлених судинних порушень найбільш частим є синдром хребетної артерії.
Хребетна артерія відноситься до артерій м'язово-еластичного типу. Вона проходить через отвори поперечних відростків шийних козвонков з шостого по перший. При наявності остеохондрозу кровотік по артерії може страждати через спазм внаслідок ирритации або її здавлення унковсртебральньші остеофітами. Обидва механізми посилюються при рухах (поворотах, нахилах). У початкових стадіях синдрому, коли переважають ірритативні спазми клінічні прояви носять нападоподібний харктер. Приступ розвивається гостро, як правило, після тривалого вимушеного положення, часто - після сну і проявляється наступними феноменами.
1.Болі шийно-потиличної локалізації з іррадіацією в віскі і очні яблука
2.Вестібулярнис запаморочення з ваго-інсулярного розладами (нудота, блювота, блідість, брадикардія)
3.Порушення зору у вигляді «мушок» перед очима, випадання ділянок поля зору.
4. Досить часто хворі відзначають загальну слабкість, «розбитість».
При формуванні стійкої компресії артерії симптоматика починає втрачати пароксизмальної характер. При цьому з'являються постійна хиткість, невпевненість при ходьбі, тяжкість в потилично-скроневих областях, ознаки недостатності ЧМН у вигляді порушень конвергенції, асиметрій мімічної мускулатури, дизартрії і ін. А таюке негрубі прводніковие рухові і чутливі порушення