Діагностика мітральних вад серця - студопедія

Діагностика синдрому артеріальної гіпертензії.

Класифікація артеріальної гіпертензії: есенціальна гіпертонія, вторинні - симптоматичні гіпертензії.

Основні форми симптоматичних гіпертензій:

1. Ренальная гіпертензія - 12-15%

2. Вазоренальна - 2-5%

3. Ендокринні - 2-3% (синдром Конна, феохромоцитома, хвороба Іценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гіпотиреоз)

4. Кардіоваскулярні (гемодинамічні) АГ - 2% (коарктація аорти, недостатність клапанів аорти, атеросклероз аорти).

5. Нейрогенні - 0,6% (кісти, пухлини, травми мозку).

6. екзогенних, викликані прийомом лікарських засобів (глюкокортикоїди).

Основні клінічні прояви АГ: головні болі, запаморочення, болі в області серця, порушення сну.

Об'єктивні дані: гіперемія шкірних покривів, підвищене харчування, зміни з боку серцево-судинної системи, посилення верхівкового поштовху, зміщення його, зміна характеристик пульсу, акцент 2 тону на аорті.

Основні типи гіпертонічних кризів: нейровегетативний, набряклий, судомний.

Лабораторно-інструментальні методи дослідження: ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка, рентгенологічно - ознаки ГЛШ - заокруглення верхівки серця, очне дно - явища гіпертонічної ангіопатії.

Ускладнення АГ: НК, ІХС, порушення мозкового кровообігу, ниркова недостатність.

Пороки серця - стійке патологічне зміна в будові серця, що приводить до порушення його функції, зміни гемодинаміки.

Класифікація вад: вроджені (0,2-2%) і придбані (20-25% від усіх органічних уражень серця).

Придбані пороки характеризуються анатомічними змінами клапанного апарату. Розрізняють недостатність клапанів і стеноз отвору. Пороки бувають прості (один клапан вражений і є лише один дефект), поєднані (вражений один клапан, а й одночасно є його недостатність і стеноз) і комбіновані (одночасно уражено два клапана).

Недостатність мітрального клапана - неповне закриття клапанів, як наслідок анатомічних їх змін. Причини розвитку - ревматизм (90%), атеросклероз (9%), ідіопатичний кальциноз (1%).

Гемодинаміка. Частина крові з лівого шлуночка повертається в передсердя через неповністю закриті мітральні клапани під час систоли. У діастолу в шлуночок надходить більше крові (звичайне + додаткове). Механізм компенсації: гіпертрофія лівого передсердя і лівого шлуночка (навантаження об'ємом) [1]; дилятация передсердя і шлуночка [2]; переповнення лівого передсердя призводить до підвищення тиску в малому колі кровообігу (в легеневих венах), посилення роботи правого шлуночка [3].

Клініка. Скарги з'являються в період декомпенсації, проявляються, перш за все, задишкою, серцебиттям при ходьбі, фізичних навантаженнях. Протягом тривалого часу хворі не звертаються (компенсований порок).

Загальний огляд. Зміни спостерігаються лише в період декомпенсації (ціаноз, задишка). Огляд області серця - зміщення верхівкового поштовху вліво і вниз. Пальпація - верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, посилений. Аускультація - ослаблення 1 тону на верхівці там же систолічний шум, проводиться в пахвову область, вгору у напрямку до легеневої артерії. Над легеневою артерією - акцент 2 тону (при підвищенні тиску в малому колі кровообігу).

Додаткові методи дослідження: ЕКГ - левограмма, ознаки гіпертрофії лівого передсердя (Р> 0,06-0,08 ") і лівого шлуночка (QRS> 0,10", ST нижче ізолінії, Т негативний). При рентгеноскопії - тінь серця розширена вліво, талія серця згладжена (мітральна конфігурація).

Стеноз мітрального клапана. Вперше порок описаний Вьессоном (1715 г.). Звуження лівого атріовентрикулярного отвору з 4-6 см 2 до 1 см 2 і більше пов'язано зі зрощенням мітральних клапанів біля основи. Причини: ревматизм, атеросклероз, рідко вроджений.

Гемодинаміка. Через звужене отвір кров з лівого передсердя неповністю переходить в лівий шлуночок. Переповнення лівого передсердя, настає його гіпертрофія (навантаження опором), дилятация. Чим менше атриовентрикулярное отвір, тим більше величина опору току крові і більше навантаження на передсердя, лівий шлуночок отримує нормальну кількість крові [1]. Далі - збільшення тиску в малому колі кровообігу - рефлекс Китаєва - гіпертрофія правого шлуночка [2]; потім декомпенсація.

Клініка. Скарги з'являються рано - задишка, ціаноз, кашель, кровохаркання, серцебиття, болі в області серця, може бути осиплість голосу, дисфагія.

Загальний огляд. Акроцианоз, випинання серцевої області, серцевий горб (розвиток пороку в ранньому дитячому віці), епігастральній пульсація. Інфантилізм.

Пальпація - в області верхівки серця систолічний тремтіння (котяче муркотіння), серцевий поштовх. Перкусія - розширення меж відносної серцевої тупості вгору і вправо, розширення межі абсолютної серцевої тупості. Аускультація - посилений 1 тон (плескають) на верхівці, там же після другого тону додатковий тон ( "клацання") відкриття мітрального клапана, діастолічний шум на верхівці, акцент 2 тону на легеневої артерії (або його роздвоєння). Пульс - малого наповнення, часто прискорений, можлива аритмія (миготлива).

ЕКГ - розширення зубця Р, відхилення електричної осі вправо, ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Рентгеноскопія - збільшення лівого передсердя (мітральна конфігурація), здавлення стравоходу (при прийомі барію видно), застійні явища в легенях.

Ехокардіографія - розширення порожнини лівого передсердя, правого шлуночка, потовщення м'язи.

Ускладнення - миготлива аритмія, кровохаркання, тромбоемболії, дисфагія і афонія.

Схожі статті