Диференціальна діагностика
Диференціальна діагностика варіантів первинного остеопорозу нескладна, так як тут вирішальне значення мають вік хворих, час, що минув після настання менопаузи у жінок, переважна локалізація остеопорозу і мали місце переломів кісток.
При підозрі на ювенільний остеопороз слід виключити варіанти вродженої остеопении і хвороба Шейермана.
Найбільш складна діагностика идиопатического остеопорозу: діагноз можна поставити шляхом виключення причин вторинного остеопорозу та остеомаляції. В цілому, традиційні лабораторні дослідження не виявляють відхилень при первинному остеопорозі. Приблизно в 25-30% випадків постменопаузального остеопорозу можна виявити ознаки підвищеного кісткового обміну: гіперкальціурією натщесерце, підвищення екскреції Дезоксипіридинолін, а також підвищений рівень остеокальцину в крові, а в сечі - пірідиноліну або деоксипиридинолина. При старечому остеопорозі необхідно пам'ятати про можливість поєднання його з остеомаляцією (остеопоромаляціей), на що можуть вказувати тенденція до гіпокальціємії і фосфопеніі, підвищення активності ЛФ, гіпокальціурія, підвищення екскреції Дезоксипіридинолін і можливе підвищення рівня ПТГ.
Для підтвердження вторинного остеопорозу перш за все важливий діагностичний пошук, спрямований на виявлення ендокринних захворювань, патології нирок, травної системи. Однак в цих випадках остеопороз рідко буває єдиним і раннім симптомом захворювання. Припускаючи можливість розвитку остеопенії при тій чи іншій патології, за допомогою денситометрических досліджень можна виявити остеопению на ранніх стадіях і вжити заходів з профілактики її ускладнень.
Серед причин вторинного остеопорозу існують захворювання, основними проявами яких можуть бути кісткові зміни. Наприклад, при кісткової формі первинного гіперпаратиреозу початковим ознакою може бути генералізований остеопороз. Клінічно він може проявлятися болями в кістках, частіше в кінцівках, хворобливістю при пальпації кісток, змінами ходи, м'язовою слабкістю, схудненням, спрагою, зниженням апетиту. Нерідкі патологічні переломи кісток кінцівок. Зустрічаються компресійні переломи тіл хребців. Диференційно-діагностичними рентгенологічними ознаками можуть служити субперіостальних резорбція кінцевих фаланг і наявність кіст в довгих кістках і кістках таза. За даними лабораторної діагностики характерні поєднання гіперкальціємії з гіпофосфатемією, значно підвищена активність ЛФ, гіперкальціурія і гиперфосфатурия, різке підвищення екскреції оксипроліну і, звичайно, високий рівень ПТГ у крові.
В останні роки все частіше виявляються безсимптомні або малосимптомні форми первинного гіперпаратиреозу, особливо, у літніх людей. Це стало можливим завдяки підвищеній увазі лікарів до діагностики остеопорозу і, який став звичайним, дослідженню рівня кальцію в крові. У цих випадках виявлення в декількох вимірах підвищеного рівня кальцію (загального та іонізованого), зниженого фосфору і підвищеного ПТГ диктує необхідність ретельного пошуку аденоми паращитовидної залози.
Описано мало поширені форми ендогенного гіперкортицизму одним з головних проявів яких буває генералізований остеопороз. На рентгенограмах хребта виявляється остеопороз зі зниженням висоти тел деяких хребців. У цих випадках дослідження добової екскреції вільного кортизолу з сечею, визначення циркадного ритму кортизолу в крові, проведення проб з дексаметазоном і кортикотропіном, а також комп'ютерна томографія гіпофіза і надниркових залоз дозволили діагностувати у більшості хвороба Іценко-Кушинга, а у деяких юнацьку дисплазію кори надниркових залоз і провести адекватне лікування гіперкортицизму.
З неендокрінних захворювань важлива диференційна діагностика з миеломной хворобою (плазмоцитома), особливо, в старшому віці. Крім генералізованого остеопорозу, найбільш вираженого в хребті, для цього захворювання характерні локальні деструктивні зміни в хребцях, симптом «пробійника» на рентгенограмах черепа, висока ШОЕ. Часто виявляється гіперкальціємія, характерно також поява в сечі білка Бенс-Джонса (вільні легкі ланцюги молекул імуноглобулінів).
З огляду на поширеність онкологічних захворювань необхідно пам'ятати про можливість кісткового метастазування, що іноді може симулювати остеопороз. Тут важливий ретельний збір анамнезу: від 1/3 до 1/2 всіх пухлин можуть метастазировать в кістки у віддалені терміни після лікування. Розрізняють остеобластичні і остеолітичні метастази. Останні зустрічаються значно частіше. Вони можуть викликати деструктивні зміни в кістках, вести до переломів і обумовлювати гиперкальциемію. У складних випадках диференціальної діагностики остеопорозу і кісткових метастазів з невідомим первинним осередком проводиться діагностичний пошук по онкологічної програмі.
Ретельно зібраний анамнез відіграє головну роль в ідентифікації вторинного остеопорозу, спричиненого застосуванням ГК, тиреоїдних гормонів, протисудомних препаратів та інших лікарських засобів, що сприяють розвитку остеопенії, а також остеопорозу, пов'язаного із зловживанням алкоголем.
Остеомаляція, як і остеопороз, може бути проявом багатьох захворювань і синдромів. Розмежування цих захворювань вкрай важливо для призначення адекватного лікування. Існує ряд факторів, що призводять до остеомаляції. Її клінічними проявами на відміну від остеопорозу є:
м'якість кісткової тканини, що зумовлює деформації кінцівок і хребта;
болю в кінцівках, ребрах, в області тазового пояса зі спазмом м'язів;
хворобливість кісток при натисканні і чутливість хребта до струсу;
прогресуюча м'язова слабкість і зміна ходи ( «качина» хода).
Рентгенологічно патогномонічними для остеомаляції ознаками є нерізкість, розмитість структури кісток і наявність лоозеровскіх зон перебудови кісткової тканини (псевдопереломи) у відділах кісток, що піддаються значній механічного навантаження.
Остеомаляція при нирковій остеопатії характеризується: зниженим рівнем кальцію в крові при підвищенні вмісту фосфору, помірним підвищенням активності ЛФ, підвищеним рівнем креатиніну в крові, зниженням змісту 250HD і 1,25 (ОН) 2D3.
Головною відмінністю синдрому Фанконі є фосфопенія при нормальному вмісті кальцію в крові, кальціурії, гіпероксіпролінурія, підвищена активність ЛФ і нормальний рівень ПТГ.
Відмінні ознаки остеомаляції при гіпофосфатазія - зниження активності ЛФ, низька екскреція оксипроліну з сечею і підвищення рівня ПТГ.
У деяких випадках остеопороз необхідно диференціювати з хворобою Педжета. Хвороба Педжета це фіброзний остеит, що характеризується посиленою патологічної перебудовою кісткової тканини, якій властиві як прискорена кісткова резорбція, так і надмірне костеобразование. Новостворена кістка сильно васкуляризована і мало мінералізована, що веде до зниження її міцності і деформації. Найбільш часто уражаються кістки кінцівок і черепа, хоча патологічні вогнища зустрічаються і в хребті. Клінічно хвороба проявляється болями в уражених кістках, виникненням припухлості і підвищенням температури шкіри над патологічним кістковим вогнищем. Рентгенологічно в черепі і хребті відзначаються «ватяна», або педжетоідная, структура кісток, потовщення кісток склепіння черепа. Біохімічними характеристиками цього процесу є різке підвищення в крові активності ЛФ і виражена оксіпролінурія, а також специфічна гістологічна картина.