а. Порушення дихання при бронхіальній астмі зумовлені оборотною обструкцією дихальних шляхів, що проявляється в першу чергу зниженням ОФВ1 і пікової об'ємної швидкості. Ці показники зазвичай швидко нормалізуються після застосування бронходилататорів (див. Рис. 7.3). Збільшення ОФВ1 після застосування бронходилататорів більш ніж на 20% свідчить про оборотне бронхоспазме. При закупорці бронхів слизовими пробками і набряку слизової дію бронходилататоров більш повільне. Слід пам'ятати, що відсутність істотного збільшення ОФВ1 після застосування бронходилататорів не виключає діагнозу бронхіальної астми. Відсутність реакції може бути обумовлено наступними причинами: 1) відсутністю обструкції або незначною обструкцією дихальних шляхів в період між нападами, 2) дією бронходилататорів, застосованих незадовго до проведення дослідження, 3) неправильним застосуванням інгаляційних бронходилататорів, 4) бронхоспазмом, викликаним дратівливими речовинами, що входять до складу інгаляційні бронходилататори, 5) бронхоспазмом, викликаним діагностичними процедурами, зокрема спірометрії.
1) В період між нападами ОФВ1 зазвичай в нормі. Показники ОФВ1 і пікової об'ємної швидкості відображають стан великих бронхів. При звуженні дрібних (менше 2-3 мм в діаметрі) бронхів ОФВ1 і пікова об'ємна швидкість нерідко в нормі (ОФВ1 буває знижений тільки при вираженій обструкції дрібних бронхів). Для оцінки стану дрібних бронхів використовують інший показник - середню об'ємну швидкість середини видиху. Для визначення її будують графік залежності потоку повітря від обсягу форсованого видиху - криву потік-об'єм (см. Рис. 7.3). Слід пам'ятати, що ізольоване зниження середньої об'ємної швидкості середини видиху може спостерігатися і в період між нападами.
2) Залежність швидкості форсованого видиху від щільності газу дозволяє більш точно визначити діаметр бронхів, схильних до обструкції. Для виявлення цієї залежності будують дві криві потік-об'єм: 1-ю - при вдиханні повітря, 2-ю - при вдиханні газової суміші низької щільності, що складається з 80% гелію і 20% кисню. Якщо при диханні газовою сумішшю низької щільності швидкість форсованого видиху не менше ніж на 20% вище, ніж при диханні повітрям, основне обмеження потоку відбувається в великих бронхах. Відсутність залежності швидкості форсованого видиху від щільності вдихуваного газу свідчить про переважну обструкції дрібних бронхів. При легкому перебігу бронхіальної астми спостерігається обструкція переважно великих бронхів. При важкій бронхіальній астмі, особливо що супроводжується постійним кашлем і частими інфекціями дихальних шляхів, а також у курців спостерігається переважна обструкція дрібних бронхів. Обструкція дрібних бронхів зазвичай буває більш стійкою, ніж обструкція великих бронхів.
3) Під час нападу бронхіальної астми ОФВ1. пікова об'ємна швидкість і середня об'ємна швидкість середини видиху знижуються пропорційно ступеня обструкції бронхів. Поліпшення стану супроводжується поступовою нормалізацією цих показників (див. Рис. 7.4). Більш швидка нормалізація пікової об'ємної швидкості і ОФВ1 в порівнянні з середньою об'ємною швидкістю середини видиху свідчить про те, що обструкція великих бронхів краще піддається лікуванню, ніж обструкція дрібних бронхів. Обструкція дрібних бронхів часто пов'язана з набряком і закупоркою слизовими пробками, тому вона вимагає більш тривалого лікування.
4) ЖЕЛ знижується під час нападів, а також при тривалому перебігу бронхіальної астми. Зниження ЖЕЛ пояснюється перш за все збільшенням залишкового об'єму (див. Рис. 7.5), що обумовлено ефектом повітряної пастки. Ефект повітряної пастки і збільшення опору дихальних шляхів призводять до підвищення функціональної залишкової ємності легень і загальної ємності легень, що, в свою чергу, супроводжується перерастяжением легких. Воно носить компенсаторний характер, оскільки супроводжується збільшенням діаметра бронхів. Однак при зростанні обсягу еластична тяга легень і рухливість діафрагми знижуються, що призводить до підвищення роботи дихання. У міру збільшення обструкції бронхів зниження ЖЕЛ, підвищення залишкового обсягу, функціональної залишкової ємності і загальної ємності легень стають більш вираженими (див. Рис. 7.5). Після тривалого нападу бронхіальної астми легеневі обсяги відновлюються повільно. У деяких випадках лікування тяжкої бронхіальної астми призводить до суб'єктивного поліпшення без вираженого збільшення ОФВ1. Це пояснюється тим, що спочатку підвищені залишковий обсяг, загальна ємність і функціональна залишкова ємність легенів в процесі лікування суттєво знижуються, що призводить до зменшення перерастяжения легких, звуження бронхів і, як наслідок, до зростання опору дихальних шляхів. Зменшення задишки в таких випадках зумовлено зниженням функціональної залишкової ємності легень до нормальних значень, збільшенням рухливості діафрагми і зниженням роботи вдиху.
5) Дифузійна здатність легенів при бронхіальній астмі, на відміну від такої при емфіземи легенів, як правило, в нормі, оскільки альвеолярно-капілярна мембрана при бронхіальній астмі не дивується. Вимірювання дифузійної здатності легень проводять у хворих похилого віку для диференціальної діагностики бронхіальної астми та емфіземи легенів.
б. Методи дослідження функції зовнішнього дихання. Нормальні показники функції зовнішнього дихання для осіб різного віку і статі наведені в додатку VII.
1) ЖЕЛ, ОФВ1 і середню об'ємну швидкість середини видиху (см. Рис. 7.3) зазвичай вимірюють за допомогою водяного або сухого спірографів. За допомогою пневмотахографа можна побудувати криву потік-об'єм. Однак пневмотахографії майже не мають переваг перед спірографію. Пікову об'ємну швидкість можна визначити за допомогою пневмотахографа (по максимальному куті нахилу кривої залежності обсягу форсованого видиху від часу) або виміряти за допомогою пневмотахометра. Достовірність показників залежить від точності приладу і виконання хворим вказівок лікаря. Під час тяжкого нападу бронхіальної астми надійно виміряти ЖЕЛ і показники форсованого видиху часто буває неможливо. Щоб уникнути бронхоспазму під час дослідження функції зовнішнього дихання, можна попросити хворого зробити неповний вдих, а потім - форсований видих. На підставі даних, отриманих таким чином, будують так звані неповні криві потік-об'єм.
2) Опір дихальних шляхів вимірюють за допомогою загальної плетизмографии. Це дослідження показано, якщо при призначенні бронходилататорів ОФВ1 залишається тією ж, чи навіть знижується. Останнє обумовлено тим, що максимальний вдих і форсований видих можуть викликати звуження бронхів. При проведенні загальної плетизмографии обструкції бронхів вдається уникнути, оскільки для цього не потрібно форсоване дихання. При бронхіальній астмі опір дихальних шляхів підвищено. Після застосування бронходилататорів воно зазвичай знижується не менше ніж на 35%.
3) Остаточний обсяг, загальну ємність і функціональну залишкову ємність легенів можна виміряти по розведенню інертного газу, вимивання з легких азоту, а також за допомогою загальної плетизмографии. Ці дослідження проводяться тільки в спеціалізованих лабораторіях.
в. Цілі дослідження функції зовнішнього дихання: 1) виявлення оборотної обструкції бронхів для підтвердження діагнозу бронхіальної астми; 2) оцінка обструкції бронхів і ефективності бронходилататорів; 3) спостереження хворих на тяжку бронхіальну астму під час лікування бронходилататорами і кортикостероїдами; 4) оцінка ризику операції. При амбулаторному лікуванні бронхіальної астми і для контролю за станом хворого при наданні невідкладної допомоги досить виміряти ОФВ1 і ЖЄЛ або тільки пікову об'ємну швидкість. Повне дослідження функції зовнішнього дихання, іноді з оцінкою дифузійної здатності легень, проводять тільки з діагностичною метою і після надання невідкладної допомоги при нападі бронхіальної астми. Для діагностики бронхіальної астми в період між нападами проводять провокаційну пробу з метахолином (див. Гл. 7, п. II.В.10.а).
9. Дослідження газів артеріальної крові. Порушення рівноваги між вентиляцією і перфузією легень призводить до зниження pa O2. яке може спостерігатися навіть у період між нападами. Формула для розрахунку pa O2 і криві дисоціації гемоглобіну наведені в додатку VIII, п. А. Однак навіть при нормальному pa O2 p (A-a) O2 може бути підвищено (більше 20 мм рт. Ст.).
а. Для визначення p (A-a) O2 спочатку розраховують парціальний тиск кисню в альвеолах (pA O2) за такою формулою: pA O2 = pI O2 - pa CO2 / R, де pI O2 = 150 мм рт. ст. (PO2 вдихає повітрі на рівні моря), R = 0,8. З формули видно, що при зниженні pa CO2 p (A-a) O2 може підвищуватися незважаючи на нормальне pa O2.
б. pa O2 під час нападу бронхіальної астми знижується пропорційно ступеню обструкції бронхів (див. рис. 7.6). pa CO2 спочатку теж знижується, а потім підвищується. Так, при легких нападах зазвичай спостерігається гіпервентиляція, яка призводить до зменшення pa CO2 (див. Рис. 7.6). При важких приступах частіше розвивається гіповентиляція, показником якої служить збільшення pa CO2 більше 42 мм рт. ст. Нормальний або підвищений рівень pa CO2 під час нападу бронхіальної астми свідчить про виражену обструкції бронхів і необхідності негайного лікування під постійним контролем газів артеріальної крові.
в. При легких і середньо нападах бронхіальної астми pH зазвичай в нормі, рідше спостерігається респіраторний алкалоз. Він може бути компенсований (за рахунок виведення бікарбонату нирками) і декомпенсована. Важкі напади бронхіальної астми, при яких ОФВ1 становить менше 15-20% нормального, супроводжуються зниженням pH. Це обумовлено накопиченням лактату і метаболічний ацидоз (BE <–2 мэкв/л). Метаболическому ацидозу может сопутствовать респираторный, развивающийся вследствие гиповентиляции. К метаболическому ацидозу приводят 1) увеличение работы дыхания из-за выраженной обструкции бронхов и перерастяжения легких, 2) тканевая гипоксия, обусловленная затруднением венозного оттока (из-за перерастяжения легких) и гипоксемией.
м Дослідження газів артеріальної крові показано при вираженій задишці, зниження ефективності бронходилататорів, значних тахіпное і тахікардії, збільшення розмірів грудної клітки, включення в акт дихання допоміжних м'язів, втягнення податливих ділянок грудної клітки, появі парадоксального пульсу, порушення свідомості. При значному зниженні pa O2 (<60 мм рт. ст.) или повышении pa CO2 показана ингаляция кислорода. Для контроля оксигенации артериальной крови, вентиляции легких и перфузии тканей регулярно исследуют газы артериальной крови.