Фібриляція шлуночків. Лікування фібриляції шлуночків.
Фібриляція шлуночків (ФШ) є найпоширенішим первинним механізмом зупинки кровообігу при ІМ. Частота фибрилляций шлуночків при інфаркті міокарда становить 6-15%. У 90% випадків ФЖ виникає в перші 48 год обширного трансмурального ІМ (60% - в перші 4 год, 80% - в перші 12 год), і тільки чверть хворих після цього залишаються в живих. При ІМ раптова зупинка серця в 75% випадків обумовлена ФЖ. Причому в половині випадків ФЖ (первинна) не пов'язана з рецидивированием ІМ або ішемії, виникає без попередньої ОСН (ОЛЖН, КШ) або інших провісників (ЖЕС 3-5-го класів, ЗТ, ФП).
Фібриляція шлуночків - фатальне порушення ритму. На ЕКГ реєструється його дезорганізація (часті і безладні скорочення, немає повторюваних значущих комплексів), немає викиду крові. З точки зору клінічної картини, ФЖ - це клінічна смерть: негайно припиняється кровотік, механічні скорочення шлуночків відсутні, швидко зникає АТ, втрачається свідомість, через 1 хв починаються судоми, розширюються зіниці, дихання стає шумним і частим, потім зникає. Без лікування ФШ настає швидка смерть. Нерідко ФЖ починається через кілька хвилин після появи коротких «пробіжок» швидкої ЗТ або ЖЕС (особливо «R на Т»), або укорочення QR / QT, або взагалі без попереджень.
Фібриляція шлуночків може бути:
• первинної (не пов'язаної з ОСН, немає симптомів ОЛЖН) внаслідок електричної нестабільності міокарда в зоні некрозу, виникаючи несподівано в перші 48 год ІМ (особливо на тлі блокад правої або лівої ніжок пучка Гіса). Близько 60% її епізодів з'являються в перші 4 год, близько 80% випадків - в перші 12 годин від початку ІМ. Ця ФЖ рідше, ніж вторинна, призводить до смерті в лікарняних умовах (де є можливість провести ЕІТ) і зазвичай купірується в 80% випадків;
• вторинної. що з'являється на тлі значної СН, частіше в пізні терміни ІМ або в період активації хворого (2 4-й тиждень). Вона становить 2-7% від усіх ФЖ при ІМ. В основі вторинної ФЖ лежить важка поразка насосної функції міокарда (кінцева стадія прогресуючого КШ або ОЛЖН), зазвичай в предтермінальний або термінальний періоди. ФЖ може розвиватися через рецидивів ішемії, на тлі ФП (у чверті хворих) або без провісників. Реанімація малоефективна (успішна лише в 1/3 випадків), а подальша летальність серед тих, хто вижив після реанімації, - більше 70%.
Лікування супроводжується (при необхідності) повторної і багаторазового дефибрилляцией (кількість розрядів не обмежена). Дефібриляція - практично єдиний спосіб припинення ФЖ. Раннє її проведення забезпечує високу виживаність при ФЖ, тобто час грає вирішальну роль. Кожна хвилина затримки дефібриляції (через накладення електродів ЕКГ, інтубації трахеї і ін.) Істотно знижує ефективність ЕІТ і ймовірність відновлення ритму.
Після кожної інтенсивної терапії (енергія 1-го розряду 200 Дж), в разі її неефективності, виконують реанімаційні заходи (протягом 1 хв - закритий масаж серця, по можливості - інтубація з ШВЛ), забезпечення венозного доступу та введення адреналіну (внутрішньовенно болюсом 0 , 5-1 мг в 10 мл ізотонічного розчину NaCl), повторно - кожні 5 хв. Адреналін вводять в центральні вени, а при відсутності такої можливості - внутрисердечно або в трахею через інтубаційну трубку (2-2,5 мг).
Іноді (торпидная фібриляція шлуночків) при проведенні ЕІТ на тлі метаболічних порушень (тривала гіпоксемія, ацидоз, порушення електролітного балансу, інтоксикація глікозидами) введення адреналіну поєднують з додатковим введенням лідокаїну (1-20 мг / кг болюсом з подальшим внутрішньовенним краплинним введенням в дозі 200 400 мг на 200 мл фізіологічного розчину), який також запобігає повторні епізоди ФЖ. У перервах проводять повторні дефібриляції. Після кожної оцінюють пульс і серцевий ритм.
Якщо серцевий ритм відновлений, а скорочення серця неефективні (немає викиду крові в аорту), то це вказує на електромеханічну дисоціацію. Причиною може бути дуже велика зона некрозу або розрив стінки міокарда (або перегородки). Якщо зупинка кровообігу триває більше 30 хв (не дивлячись на проведені лікувальні заходи), то у хворого є ареактивность серцево-судинної системи (внаслідок загибелі великої маси міокарда).
Тоді реанімацію припиняють, бо розвиваються грубі неврологічні зміни (у літніх хворих вже через 2-3 хв можуть виникати незворотні пошкодження мозку).
Профілактичне лікування антіанрітміческіх препаратів повинно проводитися при появі (в ході моніторингу ЕКГ) небезпечних аритмій: більше п'яти передчасних деполяризації за 1 хв, більше трьох ЖЕС або ізольованих мультифокальних ЖЕС, що стимулюють розвиток ШТ і ФШ. Для профілактики повторної ФЖ і інших післяреанімаційних аритмій відразу після нормалізації ритму вводять внутрішньовенно струменевий ААП -лідокаін зі швидкістю 2 мг / хв (або аміодарон). Також проводять корекцію метаболічних і електролітних порушень.
Своєчасним проведенням тромболізису теж різко зменшується ймовірність появи стійкої шлуночкової тахікардії та вторинної фібриляцією шлуночків.