Фолієводефіцитна анемія розвивається в результаті зниження надходження в організм фолієвої кислоти або порушення всмоктування речовини в шлунково-кишковому тракті. Лікування анемії полягає в прийомі фолієвої кислоти всередину.
Фолієводефіцитна анемія зустрічається значно рідше, ніж В12-дефіцитна.
Патогенез (що відбувається?) Під час Фолієводефіцитна анемії: При дефіциті ціанокобаламіну (його коферменту - метилкобаламина) не відбувається перетворення фолієвої кислоти в її коферментную форму, без якої неможливий синтез компанента, що входить до складу ДНК. В результаті порушується клітинний розподіл і перш за все страждають активно розмножуються клітини кровотворної тканини. В кістковому мозку затримується розмноження і дозрівання еритроцитів, коротшає тривалість їх життя.
Внаслідок порушення кровотворення і гемолізу (руйнування) еритроцитів розвивається анемія, при якій клітини з'являються клітини крові з патологічними ознаками, причому з'являються вони не тільки в кістковому мозку, але і в крові. Зміни стосуються і лейкоцитів (відзначається лейкопенія - зниження кількості лейкоцитів) і тромбоцитопенія (зменшення кількості тромбоцитів).
Виникнення неправильного мітозу і поява гігантських клітин епітелію травного каналу призводить до розвитку запальних процесів у слизовій оболонці його відділів (стоматит, езофагіт, гастрит, ентерит). Це посилює первинне порушення секреції і всмоктування внутрішнього фактора і, отже, підсилює дефіцит вітамінів (порочне коло).
В результаті нестачі ціанокобаламіну в організмі накопичується продукти обміну, токсичні для нервових клітин, а в нервових волокнах синтезуються жирні кислоти зі зміненою структурою. Розвивається дегенерація (поступове якісна зміна клітин) спинного мозку (фунікулярний миелоз), уражаються черепні і периферичні нерви з розвитком різноманітної неврологічної симптоматики.
Симптоми Фолієводефіцитна анемії: Клінічна картина фолієводефіцитної анемії практично не має характерних особливостей - хворих турбує швидка стомлюваність, серцебиття; при огляді виявляють блідість губ, нігтів, яскраво-червоний язик. Ознаки ураження шлунково-кишкового тракту і нервової системи відсутні. При обстеженні виявляють гіперхромні макроцитарну анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію; пробна терапія вітаміном В12 не викликає збільшення кількості ретикулоцитів. При необхідності діагноз підтверджують за допомогою визначення вмісту фолієвої кислоти в сироватці та еритроцитах.
При дослідженні периферичної крові - гиперхромная (макроцитарная) анемія. Зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів. Інших відхилень в гемограмі, як правило, не відзначається. Підвищення вмісту непрямого білірубіну є вкрай рідко.
Лікування фолієводефіцитної анемії: Для профілактики і лікування фолієводефіцитної анемії призначають фолієву кислоту в дозі 1 мг / добу всередину. При необхідності дозу збільшують. Кількість молодих клітин крові зростає вже через 3-4 добу. При виявленні неврологічних симптомів слід виключити авітаміноз В12. При нерозпізнані дефіциті цієї речовини призначення фолієвої кислоти усуває анемію, але неврологічні симптоми прогресують.
Профілактика фолієводефіцитної анемії: У профілактиці дефіциту фолієвої кислоти потребують вагітні жінки, а також пацієнти, що приймають препарати, здатні порушувати метаболізм фолієвої кислоти. Для профілактики фолиеводефицитной анемії використовують препарати фолієвої кислоти в дозі 5 мг / сут.