Гастродуоденальний рефлюкс клініка, діагностика і лікування

основи патогенезу

При дуоденогастрального рефлюксі відбувається ретроградний закид жовчі з дванадцятипалої кишки в порожнину шлунка і стравохід. Найчастіше це відбувається в результаті порушення роботи сфінктерів, що знаходяться між цими органами. Агресивними факторами, які містяться в рефлюксате і повреждающе діють на слизову, є трипсин, лизолецитин і жовчні кислоти. Причому відомо, що жовчні кислоти (кон'юговані) мають більш сильною дією на слизову оболонку при кислому рН, що обумовлює значення соляної кислоти в розвитку гастриту і езофагіту. Дія некон'югованих кислот більш виражено при нейтральному рН. Тобто якщо кислий рефлюкс шлунка піддається медикаментозному придушення, то це посилює пошкодження слизової. Причому більш токсичні іонізовані форми некон'югованих жовчних кислот, так як вони простіше проходять через бар'єр оболонки стравоходу і шлунка.

Гастродуоденальний рефлюкс клініка, діагностика і лікування

При тривалій дії жовчі та її компонентів на слизову шлунка виникають дистрофічні і некротичні вогнища ураження поверхневого епітелію, що призводить до розвитку рефлюкс-гастриту.

Дуоденогастральногорефлюкс викликає порушення моторної функції травного тракту і функції сфінктерів, в результаті чого агресивні речовини потрапляють в вищерозміщені відділи і призводять до виникнення проблем в роботі шлунка і кишечника, погіршують травний процес, викликають патологію всмоктування всіх основних поживних речовин. При подальшому агресивному впливі на слизову оболонку травного тракту відбувається наростання атрофічних, метапластических і диспластичних змін, в результаті яких можуть виникати онкологічні захворювання. З'єднання жовчі з секретом підшлункової залози утворює дуже агресивний субстрат, який руйнує захисний слизовий шар шлунка, що призводить до збільшення процесу зворотного всмоктування іонів водню і до виразково-ерозивні поразок слизової оболонки шлунка.

Основні механізми в патогенезі ДГР

1.Порушення роботи сфінктерів, в результаті чого містяться в дванадцятипалій кишці маси вільно потрапляють в шлунок і далі в стравохід через привратникового і нижній стравохідний сфінктер;
Антродуоденальная дісмоторіка, яка представляє собою проблему в координованої діяльності між верхнім, нижнім відділами шлунка і дуоденальної частиною кишечника, в результаті чого виникають зміни в русі потоку вмісту травного тракту;
Порушення природного протіворефлюксного бар'єру в результаті оперативного втручання (часткова гастректомія).

клінічна картина

Для клінічної картини дуоденогастрального рефлюксу характерний диспепсический синдром: нудота, блювання, печія, відрижка, гіркота в роті. Симптоматика стійка і не купірується при лікуванні інгібіторами протонної помпи, навіть може посилюватися. Періодично буває хворобливість в епігастральній ділянці і в області пупка. Біль має переймоподібний характер, не постійна, виникає періодично, частіше після оперативних втручань (ваготомія, резекція шлунка) і при наявності непрохідності дванадцятипалої кишки. Провокаторами больового нападу можуть служити фізичне навантаження, стресові ситуації.

Як правило, на клінічну симптоматику впливає той факт, що ізольований дуоденогастральногорефлюкс зустрічається дуже рідко, частіше він поєднується з іншими патологіями травного тракту, що і зумовлює велику частину клінічної картини і її зумовлює.

У разі ж класичного кислого рефлюксу для нього характерні виражені печія, регургітація і дисфагія. Хворі зазвичай скаржаться на біль в епігастральній ділянці, іноді дуже інтенсивну, яка посилюється після прийому їжі.

діагностика рефлюксу

Для встановлення діагнозу використовуються різні інструментальні методи діагностики:

рН-метрія протягом доби. Завдяки цьому методу можна вибудувати профіль зміни рН шлунка і рівень рефлюксу (виражений біліарний рефлюкс буде утримувати показання интрагастрального рН більше 7).
Біліметрія-це виявлення в соскобе мови жовчних кислот, що буде позитивно свідчити про наявність дуоденогастроезофагеального рефлюксу.
Ультразвукове дослідження шлунку (з водним навантаженням). Суть методу полягає в тому, що на УЗД видно (в разі наявності регургітації) бульбашки газу, які рухаються ретроградно від воротаря до центру шлунка.
Трансіллюмінаціонний гемомотородінаміческій моніторинг. При даному способі використовується вимір амплітуди моторної хвилі і її різниця між антральним відділом шлунка і цибулиною дванадцятипалої кишки. Про наявність ДГР свідчить різниця більше 8 мм.
Фиброгастродуоденоскопия як метод дозволяє виявити осередки гіперемії і набряк слизової шлунка, зяяння воротаря і наявності жовчі в шлунковому вмісті.

На біопсії слизової - гіперплазія епітелію ямок, некроз його клітин, виражені ознаки атрофії.

Рентгеноскопія шлунка виявляє повернення барієвої суспензії з дванадцятипалої кишки назад в шлунок.
Фіброоптіческой спектрофотометрия є найбільш діагностично точним методом, який заснований на обчисленні спектра абсорбції білірубіну.

Лікування дуодено-гастрального рефлюксу

Лікування ДГР включає в себе базисну терапію в поєднанні з дієтотерапією. Основна медикаментозна корекція спрямована на нівелювання агресивного дії компонентів рефлюксата на слизову шлунка і нормалізацію моторної функції травного тракту. До складу терапії включені основні групи препаратів:

Антациди для нейтралізації кислоти і зниження кислотного шлункового соку;
Сорбенти, які адсорбують жовчні кислоти;
Цітопротектори для захисту слизової оболонки від агресивної дії факторів ушкодження;
Препарати урсодезоксихолевої кислоти (УДХК), які використовуються з метою цитопротекции. Даний ефект реалізується завдяки тому, що УДХК переводить жовчні кислоти, що містяться в закидається в шлунок рефлюксате, в водорастворимую форму, завдяки чому знижується їх агресивна дія. Клінічно це проявляється зменшенням відрижки гірким, усунення блювоти жовчю, зниженням почуття болю і дискомфорту. Препарати урсодезоксихолевої кислоти включають в схему базисної терапії в дозі 500 мг на добу протягом 2-х місяців.
Прокинетики, які використовують з метою нормалізації моторної функції травного тракту:

Антагоністи рецепторів дофаміна (метоклопрамід, домперидон). Їх дія заснована на тому, що вони здатні блокувати дофамінові рецептори, в результаті чого збільшується тонус сфінктера стравоходу (нижнього), посилюються скорочення шлунка, прискорюється евакуація шлункового вмісту і нормалізується координація роботи антрального відділу і дванадцятипалої кишки, що сприяє нівелюванню проявів рефлюксу. Мінусом препаратів цієї групи є безліч побічних ефектів з огляду на те, що вони проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Медикаменти використовуються по 1 таблетці дозою 10 мг по 3 рази на день протягом двох тижнів.
Агоністи 5-НТ4 рецепторів серотоніну (мосаприд цитрат). Застосовується для посилення перистальтики у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Призначається по 1 таблетці дозою 5 мг по 3 рази на день.
Препарати, дія яких комбіновано з мінімум двох напрямків.

Ітопріна гідрохлорид - це медикамент, ефект якого обумовлений тим, що відбувається блокада одночасно дофамінових рецепторів і рецепторів ацетилхолінестерази. В результаті чого поліпшується пропульсивна моторна функція шлунка і зменшується час евакуації шлункового вмісту. Призначають по 150 мг добу.

Тримебутин малеат належить до групи антагоністів периферичних опіодних рецепторів. Це універсальний препарат, який активно регулює моторну функцію травного тракту, надає розслабляючу дію на гладку мускулатуру або стимулюючий, в залежності від початкового стану моторики шлунково-кишкового тракту (ступінь ефективності близько 85%). Також позитивним чином впливає на 3 фазу моторного комплексу (міграційного), що призводить до посилення перистальтики шлунково-кишкового тракту і зменшення вираженості дуодено-гастрального рефлюксу. Призначають по 200 мг в таблетках по 3 рази на день (максимальна доза на добу становить 600 мг), при сильно вираженому рефлюксі по 100 мг парентерально.