Гостра ревматична лихоманка (ГРЛ) - токсико-імунологічне системне запальне захворювання з переважною локалізацією процесу в різних оболонках серця, розвивається у схильних до нього осіб (частіше у віці 7-15 років) в термін від 2 до 6 тижнів після перенесеної гострої інфекції, викликаної b-гемолітичним стрептококом групи А.
# 946; -гемолитический стрептокок групи А - розрізняють понад 100 серотипів по М-протеїну клітинної стінки, ревматогеннимі є штами М5, 6, 18, 19, 24.
У розвитку ГРЛ грають роль зовнішній фактор (перенесений тонзиліт, фарингіт, стрептококовий шийний лімфаденіт) і внутрішні (що призводять) фактори: недостатність харчування, переохолодження, молодий вік, спадкова схильність (антигени HLA B5, DR2, DR4). При ГРЛ розрізняють:
1. Латентний період (2-4 тижні) - характеризується токсичним пошкодженням органів і тканин; стрептокок виробляє речовини, здатні пригнічувати фагоцитоз, вражати лізосомальнімембрани, пошкоджувати основна речовина сполучної тканини (М-протеїн, пептидогликан, стрептолизин О-і S-, гіалуронідаза, стрептокіназа, дезоксирибонуклеаза і ін.).
2. Імунна фаза - між антигенами стрептокока (М-протеїном) і тканинами суглобів і серця існує антигенная спільність (явище молекулярної мімікрії), внаслідок чого запускається вироблення аутоантитіл до серцевого тропомиозина і міозин, до глікопротеїну і протеогликанам сполучної тканини. Імунний запальний процес викликає дезорганізацію сполучної тканини, морфологічно протікає в кілька стадій: мукоїдне набухання, фибриноидное набухання, фібриноїдний некроз і формування навколо його вогнищ специфічних ашофф-Талалаївський гранулем, склероз.