Із захворювань, що викликаються грибами, в травній трубці основну роль грає кандидоз.
Етіологія і патогенез. Збудниками є дріжджоподібні гриби роду Candida, з яких найбільш патогенньш вважають Candida albicans. Candida широко представлені в грунті і харчових продуктах, але найбільше їх міститься у людини - вони колонізують слизові оболонки і шкірні покриви. Кандидоз відзначається у 52% хворих на ВІЛ-інфекцію, будучи своєрідним "сигнальним ознакою" цього захворювання. Дуже часто буває у новонароджених ( "молочниця" слизових оболонок). У здорових осіб частота носійства на слизовій оболонці ротової порожнини становить 50-60%, а в кишково-ке - до 50%.
Потрапили в організм людини гриби можуть тривалий ча-ма сапрофітіровать на слизових оболонках, що вистилають мно-гослойним плоским епітелієм, в поверхневих шарах якого гриби розмножуються. При погіршенні стану організму, на тлі гормональної або антибактеріальної терапії, сопровож життєдайним дисбактеріозом, гриби виявляють свою патогенну дію. При цьому поширення процесу йде двояко - по травній трубці або шляхом гематогенної дисемінації.
Патологічна анатомія. Гриби розшаровують поверхност-ні шари епітелію і поступово проростають до підслизової ос-нови, а іноді і глибше, проростаючи судини. Макро- і микроско-пическое зміни виникають тільки при глибокому проникно-веніі грибів. На слизових оболонках з'являються білуваті або бурі накладення, здебільшого легко знімаються. Гістологічно виявляється помірна лімфомакрофагальная і лейкоцитарна інфільтрація. Більш грубі зміни появля-ються в разі приєднання бактеріальної флори. У шлунку, кишечнику при цьому утворюються виразкові дефекти і лімфомакрофагальние інфільтрати.
При гематогенної дисемінації з'являються метастатіче-ські осередки у вигляді скупчення розмножуються грибів без будь-якої реакції. Такі осередки зазвичай спостерігаються у дітей, загинув-ших в ранньому неонатальному періоді, причому без якого-небудь чітко вираженого первинного вогнища. Пізніше в метастаті-чеських осередках можна знайти запальний інфільтрат і навіть склероз. Локалізація метастатичних вогнищ може бути різною - у внутрішніх органах, на клапанах серця, в оболоч-ках головного мозку. Генералізований кандидоз іноді розвивається після кардіохірургічних операцій (проте-зирование клапанів, зондування порожнин).
Прогноз при кандидозі сприятливий, за винятком слу-чаїв кандидозного сепсису, при якому можливий летальний результат.
Кишкові інфекції, що викликаються простими
До числа протозойних колітів відносяться коліти, викликає-мі лямбліями, амебами і балантидиями. протозойні коліти
відрізняються тим, що вони завжди високі по локалізації (сліпа кишка) і глибокі, з тривалонезагоюваними виразками і гру-бимі рубцями. Поряд з кишечником нерідко уражаються внут-ренніе органи - печінка, селезінка, головний мозок.
• Повітряно-крапельні інфекції представляють собою групу гострих запальних захворювань з ураженням різних орга-нів і тканин, що визначають їх особливості.
Є такі загальні ознаки, що дозволяють об'єд-нить ці захворювання в одну групу: 1) повітряно-крапельний ме-ханізм зараження; 2) виражені місцеві зміни, поєдную-щіеся з загальними проявами; 3) схильність до епідемій; 4) широка поширеність захворювань незалежно від віку і статі.
Серед даних захворювань особливо актуальними є гострі респіраторні вірусні інфекції (грип, парагрип, аденовірусна і респіраторно-синцитіальних інфекція) і бак-матеріальні інфекції (дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція).
• Грип (від франц. Grippe - схоплювати) викликається вірусами грипу.
Етіологія. Вірус грипу відкритий в 1933 р Він відноситься до РНК-вірус, має тропізм до епітелію верхніх дихальних шляхів (пневмотропний). В даний ча-ма відомо три типи вірусу - A (Al, A2), В, С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу округлої форми, діаметром 80-120 нм, складаються з молекули РНК, оточені ліпоглікопротеїдною оболонкою.
Патогенез. Зараження відбувається повітряно-крапельним пу-тем. Інкубаційний період 2-4 дня. Вірус адсорбується на епітеліальних клітинах бронхіального і альвеолярного епіте-лія. За допомогою нейроамінідази розчиняє оболонку клітин і проникає всередину їх. РНК-полімераза активує репродукцію вірусу, який заселяє епітеліальні клітини. Репродукція вірусу супроводжується загибеллю клітин епітелію бронхів і тра-хеі, що обумовлено цитопатическим (цитолітичним) действи-му вірусу. Розвиваються некроз, дистрофія, десквамація епіте-лія. Порушення цілісності епітеліального бар'єру верхніх дихальних шляхів веде до вторинної виремии. Вірус чинить вазопатичну (вазопаралітичну) дію, в тканинах відзначатимуть-ються повнокров'я, стази, плазматичне просочування, крово- виливу. Вірус грипу здатний пригнічувати захисні системи ор-ганизма - різко знижується фагоцитарна активність нейтрофільних лейкоцитів, макрофагів, пригнічується хемотаксис. На тлі вазопаралітичні і іммунопрессівного дії виру-са активується вторинна інфекція, яка і визначає ос-новні морфологічні зміни в органах і тканинах.
Патологічна анатомія. Розрізняють три форми грипу: легку, середньої тяжкості, важку.
Легка форма грипу характеризується розвитком гострого катарального запалення у верхніх дихальних пу-тях. При цьому специфічними змінами, зумовленими дією вірусу, є дистрофія епітелію з вакуолізацію-їй цитоплазми, десквамація клітин і утворення в просвіті дрібних бронхів скупчень спущених клітин. Вважають, що про-наружіваемая зернистість в цитоплазмі епітелію, забарвлюється-травня кислими барвниками в рожевий колір, являє собою колонії вірусу. Про це свідчать результати імуно-флюоресцентного дослідження, за допомогою якого точно ідентифікується вірус в мазках-відбитках з верхніх нку-них шляхів. У слизовій оболонці розвиваються також повно-крові судин, дрібні крововиливи, набряк строми, вогнищева лімфогістіоцитарна інфільтрація. В просвіті верхніх нку-них шляхів визначається серозний, серозно-слизовий екссу-дат. Легка форма протікає протягом одного тижня і заканчи-ється повним одужанням. Це найчастіший варіант ті-чення (форма) захворювання.
Грип середньої тяжкості характеризується вражений-ням дрібних бронхів, бронхіол і паренхіми легенів. У слизу-стій оболонці бронхів виникає серозно-геморагічного вос-смаленим. Епітелій некротизируется і слущивается, заповнює просвіт, що викликає формування вогнищ ателектазу і ост-рій емфіземи легенів. При сегментарному панбронхіті запалитися-ня (перибронхиально) переходить на прилеглу тканину легенів, в якій з'являються осередки грипозної пневмонії. Для неї ха-рактерно наявність в просторі альвеол серозно-геморрагіч-ського ексудату, злущування клітин альвеолярного епітелію. В міжальвеолярних перегородках виникає інтерстиціальне (проміжне) запалення, представлене лімфогістіоцитарні інфільтратами. Іноді, особливо у дітей, зустрічаються ги-Алінова мембрани. Запальні зміни в легенях соче-тають з ознаками регенерації епітелію бронхів і альвеол. Всі зміни, що виникають в бронхах і альвеолах, в значитель-ної мірою обумовлені приєднанням вторинної інфекції, ко-торая визначає появу в ексудаті нейтрофільних лейко-цитов.
Тривалість перебігу грипу середньої тяжкості близько одного місяця. Зазвичай закінчується повним одужанням. Однак у ослаблених людей, стариків і дітей можливі хронизация процесу і розвиток різних бронхолегеневих ускладнень.
Важка форма грипу має два різновиди: грип з вираженою важкою інтоксикацією і грип з легеневою-ми ускладненнями.
При грипі з вираженою важкою інтоксикацією на перше місце виступає цитопатическое і вазопаралітичну дію вірусу. В трахеї і бронхах виражені серозно-геморагічного запалення і некроз. У легких превалюють розлади крово- звернення, крововиливи, дрібні вогнища серозно-геморагічної пневмонії, що чергуються з ділянками гострої емфіземи і ателектазу. Загальна інтоксикація проявляється дрібними множе-чими крововиливами в головному мозку, внутрішніх орга-нах, серозних і слизових оболонках. При ураженні життєво важливих центрів головного мозку можлива смерть хворого.
Грип з легеневими ускладненнями характеризується приєднання-ням вторинної інфекції, яка і обумовлює всі основ-ні зміни. Серед збудників вторинної інфекції перше місце займають стафілокок, потім стрептокок і синьогнійна паличка. Основні зміни розвиваються в бронхіальному де-реві і легеневій паренхімі. У бронхах серозно-гнійне запалитися-ня, характерний деструктивний панбронхіт. У зв'язку з деструкцією-їй стінкибронхів можливе утворення гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазів і гострої емфіземи. При грипозної бронхопневмонії (частіше залучаються до процесу сегменти) легкі збіль-лічени в розмірах, на розрізі строкаті - "велика строката грипозна легеня". Гістологічно визначається серозно-ге-моррагіческій ексудат в альвеолах з домішкою великої коли-пра нейтрофільних лейкоцитів, іноді ділянки абсцедирования, крововиливів, ателектазу, гострої емфіземи.
Ускладнення. Для грипозної пневмонії типові дотримуюся-щие ускладнення: карнификация, абсцедирование, гнійний плів-рить, емпієма плеври, гострі і хронічні бронхоектази, іно-гда гнійний медіастиніт, пневмофіброз, хронічна обструктивна емфізема.
У зв'язку з генералізованою віремією у внутрішніх органах з'являються такі зміни: в печінці, нирках, серці дис-трофічні зміни паренхіматозних клітин, повнокров'я судин, інтерстиціальне (проміжне) запалення. Іноді мо-же виникнути гломерулонефрит. Можливі серозний Меніни-гіт, грипозний енцефаліт; в гангліях симпатичної і пара-симпатичної частини вегетативної нервової системи виникають дистрофічні зміни нейронів, дрібні крововиливи. Зустрічається тромбофлебіт, тромбартерііт.
• Парагрип (від грец. Para - близько і франц. Grippe - тужавіння-вать) - грипоподібні інфекційне захворювання, характери-зує переважним ураженням верхніх дихальних шляхів і помірною інтоксикацією.
Захворювання зустрічається дуже часто (становить 10-15% всіх випадків гострих респіраторних вірусних інфекцій). Одна-ко воно викликає тільки "сімейні епідемії", є також причиною окремих грипоподібних випадків. Хворіють люди різного віку.
Етіологія і патогенез. Збудником парагрипу є пневмотропний РНК-вірус типів 1-4 сімейства Paramyxoviridae. Розміри вірусу 150-300 нм в діаметрі. Вірус парагрипу викликає утворення багатоядерних клітинних симпластов. Патогенез захворювання схожий з таким при грип-пе, однак інтоксикація менш виражена і перебіг захворювання легкий, нагадує протягом легкої форми грипу. Вірус пара-грипу часто супроводжується набряком гортані в зв'язку з гострим ларингітом, який ускладнюється помилковим крупом.
Патологічна анатомія. При парагрипу в верхніх нку-них шляхах розвивається катаральний ларінготрахеоброн-хіт. Для нього характерна проліферація епітелію бронхів з про-разованием подушкообразних виростів епітелію, сопровожда-ющихся дистрофічними змінами епітелію, полнокровием судин і осередкової лімфогістіоцитарною інфільтрацією строми. Ексудат в бронхах і просвіті альвеол серозний або серозно-слизовий. В міжальвеолярних перегородках відзначається ін-терстіціальное (проміжне) запалення, але ступінь його в порівнянні з грипом менш виражена.
В інших органах визначаються дистрофічні зміни, нерезкое повнокров'я судин, вогнищева невелика лімфогістіоцитарна інфільтрація строми. Іноді розвивається менінгоенцефаліт.
Ускладнення. Обумовлені приєднанням вторинної ін-фекции, яка визначає характер виникаючих змін.