В основі істинних алергічних реакцій на харчові продукти лежить сенсибілізація і імунну відповідь на повторне введення харчового алергену. Коли харчовий продукт надходить в організм вперше (у дітей), то в кровотік потрапляють АГ їжі, у відповідь на які в організмі починають синтезуватися AT, що відносяться до класу IgA. У здорової людини всмоктування АГ харчового продукту і надходження його в кровотік забезпечує толерантність імунної системи при подальшому попаданні його в організм і, крім того, цей процес знаходиться під генетичним контролем.
Харчова алергія може розвиватися при генетично детермінованої антигенспецифической схильності до формування алергії на харчові АГ за участю AT класу IgE. Однак генетичні чинники не є основними у формуванні ПА, що підтверджується спостереженнями над монозиготними близнюками, коли алергічне захворювання, що розвилося у одного з близнюків, у другого не виникає.
Харчова алергія може протікати за механізмами гіперчутливості негайного типу (ГНТ) і гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ).
Найбільш вивчена харчова алергія, що розвивається за механізмами першого типу (IgE-опосередкованого). При цьому харчової алерген повинен мати здатність індукувати функцію Т-хелперів і пригнічувати активність Т-супресорів, що призводить до посилення продукції IgE. Крім того, алерген повинен мати не менше двох ідентичних детермінант, віддалених один від одного і що пов'язують рецептори на клітинах-мішенях з подальшим вивільненням медіаторів алергії.
У механізмі розвитку харчової алергії на тлі переважання механізму гіперчутливості негайного типу велике значення мають реакції уповільненого типу і Імунокомплексні. Для всіх типів алергічних реакцій при підвищеній чутливості до продуктів харчування існують свої зміни імунітету, але загальним все ж є зниження рівня Т-лімфоцитів, особливо Т-супресорів, на тлі підвищення В-лімфоцитів, Ig M і G. Для гіперчутливості негайного типу характерно збільшення IgE, для іммуннокомплексних реакцій - збільшення циркулюючих імунних комплексів. Активація реагинового механізму знижує імунокомплексний.
При високій активності алергічного процесу у хворих з харчовою гіперчутливістю підвищуються, в порівнянні з початковими показниками, рівні В-лімфоцитів, циркулюючі імунні комплекси, знижується значення Т-супресорів.
Імунологічна картина харчової алергії у дітей переважно пов'язана з гіперчутливістю негайного типу, яка часто поєднується з сенсибілізацією рослинними і побутовими алергенами. При цьому в сироватці крові підвищуються рівні еозинофілів і IgE. У дорослих харчова алергія частіше поєднується з бактеріальною сенсибилизацией, в крові рівні еозинофілів і IgE можуть бути незміненими. В імунологічних реакціях велику значимість у порівнянні з дитячим віком набувають Імунокомплексні з'єднання і гіперчутливість уповільненого типу. Формується імунокомплексний тип реакції за участю IgA або IgG і IgE.
Ідентифікація різних типів реакцій здійснюється з урахуванням клінічних проявів харчовою алергією і лише частково за допомогою лабораторних маркерів диференціації.
Визначальний патофізіологічний механізм харчової алергії - гіперчутливість до харчових алергенів - гетерогенної масі, яка під впливом системи травлення за участю ферментів, нейропептидів, гормонів втрачає свої первісні якості.
При наявності дісрегуляторних розладів шлунково-кишкового тракту у вигляді гастриту, ентеропатія, патології гепатобіліарної системи порушуються природні процеси розщеплення речовин, що надходять в організм, і гетерогенність харчової грудки різко зростає. Секрет кишечника, багатий IgA, забезпечує надійну місцеву захист від чужорідної мікрофлори. На додаток до цього в кишечник постійно надходить IgA (до 10% від вмісту) з гепатобіліарної системи і кровотоку.
Передбачається, що при наявності гіперпроліферативних відповіді - підвищення IgE до харчових АГ - має значення дефіцит IgA. Ferguson (1976) підтвердив, що при дефіциті IgA у хворих з виразкою і запаленням слизової оболонки кишечника виявляються AT типу IgM і Ig G до багатьох харчових білків.
Надмірне надходження АГ в слизову оболонку кишечника призводить до утворення високоспецифічних AT класу IgE, при взаємодії яких з харчовим АГ огрядні клітини секретують біологічні активні речовини (гістамін, серотонін та ін.). Це веде до порушення регуляції травлення - підвищення збудливості гладком'язових елементів шлунка і кишечника, до зміни секреторної функції травних залоз, до зниження контакту харчової грудки з рядом ферментів і до ще більшого впливу АГ на імунологічний гомеостаз ШКТ. У осіб зі схильністю до алергічних захворювань продукування IgE до харчових АГ корелює з тривалістю і кількістю їх споживання.
Здатність циркулюючих специфічних AT класу IgE осідати на огрядних клітках при харчової алергії в інших системах і органах привертає до алергічних реакцій за межами шлунково-кишкового тракту і в зв'язку з наявністю різноманітних нейропептидів веде до полісистемним реакцій - вегетативної дисфункції, неврозоподібні і іншим синдромам.