СТАДІЯ неінвазивної ПУХЛИНИ
Прогресування дисплазії пов'язують з додатковими впливами, провідними до генетичних перебудов і злоякісної трансформації. В результаті виникає малигнизированная клітина. Вона ділиться, формуючи вузол (клон) подібних їй клітин, харчуючись за рахунок дифузії речовин з тканинної рідини прилеглих нормальних тканин і не проростаючи в них. На цій стадії пухлинний вузол ще не має своїх сусідів. Причина останнього невідома. Припускають, що це пов'язано з малою масою пухлини і недостатньою продукцією факторів, що стимулюють ангіогенез і стромообразованіе в пухлини. Однак більш імовірна інша точка зору - про відсутність в неінвазивної пухлини певних генних перебудов, необхідних для інвазивного росту.
При епітеліальних злоякісних новоутвореннях стадію зростання пухлини без руйнування базальної мембрани, без освіти строми і судин називають раком на місці (cancerinsitu) і виділяють в самостійну морфогенетичних стадію. Тривалість перебігу даної стадії може перевищувати 10 років.
СТАДІЯ інвазивних ПУХЛИНИ
Характерно поява инфильтрирующего зростання. В пухлини виникає розвинена судинна мережа, виражена в різному ступені строма, кордону з прилеглої непухлинної тканиною відсутні за рахунок проростання в неї пухлинних клітин. Інвазія пухлини має три фази.
Відбувається ослаблення зв'язків між клітинами, про що свідчать зменшення кількості міжклітинних контактів, зниження концентрації молекул адгезії та ін. Активізовано чинники, що забезпечують мобільність пухлинних клітин і їх контакт з міжклітинних матриксом. Посилено експресія інтегринів, що сприяють закріпленню клітини до компонентів міжклітинної матриксу: ламінін, фібронектину, колагеном.
● Друга фаза. Пухлинна клітина виділяє протеолітичні ферменти і їх активатори. Вони забезпечують деградацію міжклітинної матриксу, звільняючи шлях для інвазії. Продукти деградації фібронектину і ламініну - хемоаттрактанти для пухлинних клітин.
● Третя фаза інвазії - міграція пухлинних клітин в зону деградації.