Лектор - к.м.н. доцент Кравченко Ірина Едуардівна
Стрептококова ангіна. Діагностика. Лікування. Особливості сучасної дифтерії
Ангіна (angeo, грец. - стискаю, задушливі) - гостре інфекційне захворювання переважно стрептококової етіології з провідним повітряно-крапельним шляхом зараження і характеризується двома синдромами:
· Синдром локальних поразок в лімфатичних утвореннях глотки і регіонарних лімфатичних вузлах
У 51% випадках (дані ВМА) діагноз ангіна виставляється неправильно. Це пов'язано з тим, що з синдромом тонзиліту протікає багато інфекційних і неінфекційних захворювань.
1. Висока захворюваність населення (8-15% в структурі інфекційної патології і займає II місце після грипу та ГРВІ)
2. Наявність ускладнень: паратонзиллит, паратонзіллярний абсцес, заглотковий абсцес, медіастиніт і саме грізне ускладнення - тонзилогенний сепсис
3. Можливість розвитку метатонзіллярних захворювань: ревматизм, міокардит та інші кардити, гломерулонефрит, холангіохолецістіт і ін. Захворювання сполучної тканини
4. Можливість переходу в хронічну рецидивуючу форму
Джерело інфекції: хворий або носій. Механізм передачі: аерозольний, контактний. Шляхи передачі: повітряно-крапельний, контактно-побутовий, аліментарний (рідко). Сезонність: пори року з низькою температурою і високою вологістю - пізня осінь і рання весна. Має значення скупченість населення, наприклад, початок навчального року. Сприйнятливість: висока, 70-100% - особи 17-30 років, після 50 років люди хворіють досить рідко, це пов'язано з тим, що з віком відбувається інволюція імунної системи, зокрема, піднебінних мигдалин, вони перестають бути бар'єром на шляху інфекції та мікроорганізми можуть проникати глибше в організм, наприклад, в дихальні шляхи, викликаючи бронхіти і пневмонії. Імунітет напружений (1-5 років), але типоспецифический (по М-протеїну відомо 80 різних сероварів стрептокока).
# 946; -гемолитический стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes, БГСА) - 70%, S. aureus - 18-20% (частіше відбувається хронизация), нерідко зустрічаються асоціації стрептококів і стафілококів. У хворих на ангіну кількість умовно патогенної мікрофлори на мигдалинах набагато більше, ніж у здорових осіб (склад флори приблизно однаковий). Це пояснюється зниженням захисних функцій імунітету і обумовлює несприятливий перебіг. Стрептокок має безліч поверхневий антигенів, найбільш патогенні з них зумовлюють перебіг патологічного процесу: М-протеїн паралізує фагоцити, позбавляє їх здатності до фагоцитозу; ліпотейхоевая кислота є рецептором до лімфоїдним тканин глотки і забезпечує адгезію до неї стрептокока; глюкуроновая кислота маскує чужорідність мікроорганізму від людського організму і дозволяє вислизати від імунної відповіді; А-полісахарид. Стрептокок - комбінований екзо-, ендотоксіновий мікроб. Токсичні ферменти стрептокока: стрептолизин Про надає кардіотоксичність, блокує тканинне дихання і проведення серцевих імпульсів; гиалуронидаза збільшує тканинну проникність, ламкість капілярів і призводить до розвитку набряку; протеиназа викликає мукоїдне набухання сполучнотканинних структур; ерітрогенний токсин Діка, при його наявності розвиває скарлатина, при відсутності - ангіна. Мікроб може перетворюватися в L-форми - неактивний стан, в якому може довго існувати в організмі і бути невпізнанним імунною системою (причина розвитку хронічного тонзиліту).
Патогенез стрептококової ангіни
1. Перша фаза - впровадження БГСА в лімфоїдну тканину глотки; фіксація його на поверхні мигдалин, розмноження; мобілізація неспецифічних і специфічних чинників захисту. Відповідає інкубаційному періоду - 1-2 дня.
2. Друга фаза - специфічна інтоксикація за рахунок бактеріємії, токсемії. Відповідає початку хвороби з розвитком інфекційно-токсичного синдрому.
3. Третя фаза - місцевий запальний процес на мигдалинах за рахунок дії БГСА і його токсинів. Відповідає розвитку тонзіллярного синдрому.
4. Четверта фаза - проникнення токсинів в лімфатичні вузли з розвитком регіонарного лімфаденіту. Можливий розвиток органічної патології з боку ЦНС, серцево-судинної системи, нирок.
5. П'ята фаза - формування специфічної імунної відповіді. Можливе формування аутоімунного процесу, причини:
· Масивна продукція антитіл до різних штамів стрептокока, освіту ЦВК у великій кількості
· Антигенне спорідненість стрептокока до тканин міокарда, тимуса, нирок; вироблення аутоантитіл
Клінічна (робоча) класифікація ангіни
Ангіна (гострий тонзиліт)
Первинна ангіна - ангіна, що виникла вперше в житті або через 2 роки після раніше перенесеної. Повторна ангіна - ангіна, виникла менш ніж через 2 роки після раніше перенесеної, вважається, що імунні реакції зберігаються протягом двох років. Часті рецидиви - рецидиви ангіни 3 і більше разів на рік.
Основні діагностичні критерії ангіни
1. Гострий початок
2. Синдром інтоксикації (підвищення температури, головний біль, слабкість, нездужання, у важких випадках нудота і блювота)
3. тонзіллярная синдром (болі в горлі при ковтанні, гіперемія мигдалин і піднебінних дужок, збільшення мигдаликів; гнійні накладення на мигдалинах)
4. Регіонарний лімфаденіт (збільшення і болючість тонзіллярних [підщелепних] лімфатичних вузлів)
Паренхіма мигдалин складається з лімфатичних фолікулів, особливо їх багато в лакунах. Стрептокок вражає лімфатичний фолікул і викликає катаральне запалення. Катаральна ангіна характеризується помірно вираженим синдромом інтоксикації і тонзіллярная синдромом (помірні болі в горлі при ковтанні, гіперемія мигдалин, слизові накладення на мигдалинах), протікає під маскою ГРВІ, захворювання може на цьому закінчитися. Наступний етап - нагноєння лімфоїдних фолікулів, формування мікроабсцесів - фолікулярна ангіна, для якої характерні виражений синдром інтоксикації (фебрильна лихоманка, нездужання, головний біль) і тонзіллярной синдром (сильні болі в горлі, гіперемія і збільшення мигдаликів, нагноившиеся фолікули на поверхні і в лакунах мигдалин - на тлі гіперемії відзначаються білі гнійники). Розплавлення лімфатичних фолікулів і вихід гною в лакуни, перш за все, і на поверхню мигдалин - лакунарна ангіна. Діагностичні критерії: виражений синдром інтоксикації; тонзіллярной синдром - гіперемія і збільшення мигдаликів, гнійні накладення в глибині лакун і на поверхні мигдалин. Процес може вражати паренхіму мигдалин - аденоїди некротизируются, на некротизовану поверхню випадає фібрин - фібринозно-некротична ангіна. Характерний виражений інтоксикаційний синдром; тонзилогенний синдром - гіперемія і збільшення мигдаликів, гнійні накладення в глибині лакун і на поверхні мигдалин, ділянки некрозу, покриті фібрином (необхідно диференціювати з дифтерією).
Основні діагностичні критерії хронічного тонзиліту:
1. Часті ангіни в анамнезі
2. Місцеві ознаки хронічного тонзиліту:
· Рубцеві спайки між мигдалинами і піднебінні дужки
· Рубцова-змінені ущільнені мигдалини
· Гнійні пробки в лакунах
Для компенсованого хронічного тонзиліту характерні обидва критерії; для декомпенсованого також обидва критерії + патологія з боку внутрішніх органів (серцево-судинної системи, нирки та ін. хвороби сполучної тканини). Компенсований хронічний тонзиліт необхідно лікувати консервативно; показаннями до хірургічного лікування (тонзилектомії) є декомпенсований хронічний тонзиліт і безуспішне лікування компенсованого хронічного тонзиліту.
Диференціальний діагноз необхідно проводити з дифтерією, аденовірусної інфекцією, інфекційний мононуклеоз, герпетичною інфекцією, черевним тифом, иерсиниозом, туляремією, сифілісом, лейкозом, агранулоцитозом.
Дифтерія - інфекційне захворювання, що протікає з місцевим фібринозним запаленням переважно мигдалин, інтоксикацією, ураженням нервової системи і серця. Остання планова вакцинація проводиться в 16 років, потім кожні 10 років необхідна ревакцинація.
Особливості сучасної дифтерії
1. Переважання серед захворілих дорослих людей (72% в останній спалах)
2. Важкий перебіг і високі показники летальності у не вакцинованих і давно вакцинованих осіб
3. Дифтерія діагностується з великим запізненням або, взагалі, не розпізнається в зв'язку з пізньою обращаемостью хворих
4. Часті ускладнення з боку серця, нервової системи, нирок в зв'язку з несвоєчасно розпочатим лікуванням
Диференціальна діагностика дифтерії та ангіни кокковой етіології