Наявність вільної рідини физикально визначається при вибуханні бічних відділів живота в положенні лежачи ( «жаб'ячий живіт») і доводиться перкуторно: надлобкового притуплення в вертикальному положенні хворого (500-1000 мл), притуплення в бічних відділах живота, смещаемое при повороті хворого (1500 мл і більше).
Наявність рідини в позаклітинному просторі (порожнинні і периферичні набряки) у хворих з хронічними захворюваннями печінки мають багатофакторну обумовленість, що визначає вибір адекватної терапії.
Патогенетичні механізми накопичення рідини в черевній порожнині (асцит) представлені в порядку їх частоти і значущості:
-надходження осмотично активної лімфи в черевну порожнину з печінки внаслідок постсінусоідального блоку; рідина містить велику кількість білка (альбуміну) і піниться при випускання (по типу ексудату). При етанолових (токсичних) ураженнях асцит Ініціальний нерідко розвивається без видимих ознак портальної гіпертензії і в зв'язку з частою оборотністю постсінусоідального блоку може повністю зникати. У хірургічному лікуванні резистентних асцитів більш ефективно створення штучних анастомозів між грудним лімфатичних протокою і нижньої порожнистої веною, що поліпшують лімфатичний дренаж печінки, ніж розвантажувальні порто-кавальние шунти, що збільшують ризик ПЦС;
-підвищення гідростатичного тиску в капілярах портальної системи при портальній гіпертензії збільшує транссудацию відповідно до закону Старлинга;
-гипоальбуминемия, що розвивається при ПКН, знижує онкотичноготиск крові, що утримує воду в капілярах, що також веде до транссудації (закон Старлинга);
-зниження інактивації альдостерону з його накопиченням в крові (вторинний гіперальдостеронізм) і наступною затримкою натрію і води нирками;
-істотну роль в розвитку асциту грає стан системного кровообігу. Накопичення судинорозширювальних речовин при ПКН веде до недостатнього наповнення судин великого кола через їх надмірного розширення, що зменшує ефективний обсяг крові з включенням системи ренін-ангіотензин-альдостерон;
-підвищення судинної проникності внаслідок накопичення біологічно активних речовин (гістамін, кініни) має менше значення.
Крім асциту нерідко наявність рідини в плевральних порожнинах, частіше справа.
Для розвитку периферичних набряків значимі лише три останніх механізму, в зв'язку з чим, накопичення асциту передує появі набряків.
Найбільш часто диференціацію набрякла синдрому при захворюваннях печінки доводиться проводити з недостатністю кровообігу. Для ЦП характерна наступна хронологічна послідовність клінічних ознак: збільшення печінки - асцит - периферичні набряки - задишка, що відрізняється від послідовності при НК. задишка (застій в легенях) - набряки - збільшення печінки - асцит. При правошлуночкової типі НК підвищується тиск в нижньої порожнистої вени (неповне коллабірованіе її на вдиху при УЗД), що нехарактерно для ЦП.