Гостра ниркова недостатність за течією підрозділяється на чотири періоди: початкова дія етіологічного фактора, олігурія або анурія. відновлення діурезу, одужання.
У першому періоді переважають клінічні прояви основного захворювання і його ускладнень, що призвели до ниркової недостатності. Загальні ознаки захворювання: озноб, підвищення температури, зниження артеріального тиску, блідість і ціаноз шкіри в поєднанні з швидко наростаючою жовтяницею; сеча набуває темний колір, в ній з'являються білок, еритроцити, лейкоцити, циліндри, кров'яний пігмент і детрит. Незалежно від причини гострої ниркової недостатності в цьому періоді завжди превалюють зміни гемодинаміки, іноді зі значним падінням артеріального тиску; лише після виведення з шоку (колапсу) починають переважати ознаки порушення функцій нирок.
Дихання зазвичай прискорене; при вираженому ацидозі воно стає великим і гучним (дихання Куссмауля). Визначаються ознаки гіпергідратації легенів аж до їх набряку, на тлі якого нерідко розвивається пневмонія. Майже у всіх випадках відзначаються тахікардія (але можлива і брадикардія при вираженій гіперкаліємії), розширення меж серця вліво, систолічний шум на верхівці, іноді ознаки перикардиту (болі в області серця, шум тертя перикарда, зникаючий при наростанні внутрішньоперикардіальним випоту) і наростаючої серцевої недостатності, особливо при патологічному підвищенні АТ, що спостерігається в частині випадків. На тлі артеріальної гіпертензії можлива поява нападів стенокардії. еклампсії. Через підвищену кровоточивість в блювотних масах і в калі нерідко виявляють кров. Іноді розвивається серозний перитоніт.
Період відновлення діурезу включає фазу початкового діурезу, що триває 2-3 дні, коли за добу виділяється близько 500 мл сечі, і наступну за нею фазу поліурії - діурез перевищує 1800 мл. Загальна тривалість цього періоду становить близько 20 днів. Фаза поліурії іноді розвивається бурхливо, кількість сечі може досягати декількох літрів, в зв'язку з чим виникає дегідратація, хворі втрачають у вазі, шкіра стає сухою, лущиться, мова сухим, відзначаються спрага. слабкість. Нерідко розвивається гіпокаліємія, з'являються болі в області серця, екстрасистолія. Поліурія супроводжується поступовим зниженням азотемії, вмісту креатиніну і сечовини в плазмі, нормалізацією її електролітного складу.
З часу нормалізації вмісту в крові креатиніну і сечовини починається період одужання, тривалість якого може становити 12 місяців. У цей період поступово відновлюються нирковий кровообіг, клубочкова фільтрація і концентраційна функція нирок.
Гостра ниркова недостатність, крім набряку легенів, перикардиту та інших ускладнень в періоді анурії, може в будь-якому періоді ускладнюватися пієлонефритом.
Хронічна ниркова недостатність розвивається, як правило, повільно, з поступовим погіршенням якості життя пацієнта. Виділяють дві стадії перебігу - консервативну і термінальну. При хронічній нирковій недостатності, обумовленої урологічними захворюваннями, відрізняються интермиттирующим плином, згідно з класифікацією Н.А. Лопаткіна (1972), виділяють 4 стадії: латентну, компенсовану, интермиттирующую, термінальну.
Консервативна стадія може тривати кілька років, характеризуючись поступовими змінами біохімічного гомеостазу від майже повної його збереження (за рахунок компенсаторної поліурії, дієти, що щадить і т.д.) до стійкої уремії, ще піддається, однак, часткової терапевтичної корекції. У такому стані хворі нерідко продовжують працювати, але збільшення фізичного навантаження, психічне напруження, погрішності в дієті, обмеження пиття, інфекційні хвороби, операції можуть призвести до наростання азотемії.
При зниженні швидкості клубочкової фільтрації нижче 10 мл / хв консервативна корекція гомеостазу неможлива, і ниркова недостатність переходить у термінальну стадію: поступово розвивається олігурія, наростають азотемія, ацидоз, гіпергідратація, порушення електролітного балансу, загальна дистрофія.
Клінічні прояви уремії складаються з безлічі симптомів, що відбивають полісистемний характер уражень. Щодо рано у хворих відзначаються загальна і м'язова слабкість, головний біль; у міру наростання уремії з'являються скарги на задишку, нерідко перебої в роботі серця, розлади нюху, смаку, зору, свербіж шкіри, парестезії, спрагу, яка супроводжує або наростання набряків, або зневоднення.
Хворі мляві, апатичні, сонливі. Особа одутле, бліде з жовтизною, а у хворих на туберкульоз тривалий час - з коричневим "засмагою". Шкіра тонка, суха, в'яла: відзначаються мелкочешуйчатого гіперкератоз, атрофія волосяного покриву і нігтів. У недоглянутих хворих, які перебувають в стані сопору або коми, можна спостерігати на шкірі висолювання кристалів сечовини у вигляді "уремічний пудри". У зв'язку з відкладеннями солей в шкіру хворі страждають болісним свербінням, що веде до расчесам шкіри і піодермії. Часто на шкірі виявляються петехії і екхімози, що виникають в різних частинах тіла без видимого приводу. У хворих з хронічними набряками можуть бути Стрий (смуги розтягування), ділянки індурації і трофічні розлади аж до некрозів шкіри. Визначаються атрофія і слабкість м'язів насамперед плечового і тазового пояса - прояви проксимальної міопатії, що ускладнює вставання з ліжка, рух по сходах. У міру наростання загальної дистрофії виникають симптоми дистальної міопатії - парез і атрофія окремих груп м'язів кінцівок.
Прояви уражень нервової системи складаються із симптомів енцефалопатії (порушення емоційності, уваги, запам'ятовування, сну, психічні розлади) і уремічний поліневропатії.
Психічні розлади залежать від тяжкості соматичного стану. Найбільш раннім психопатологічним розладом є астенія з переважанням адінаміческіе компонента, гіперестезії, нерідко з збоченням ритму сну (сонливість вдень і безсоння вночі). На тлі такої соматогенной астенії при наростанні симптомів уремії можуть з'являтися психози, в першу чергу стану потьмарення свідомості. В одних випадках виникають поступово посилюються в своїй інтенсивності симптоми оглушення свідомості, які можуть передувати комі, в інших - епізоди делірію або аменции.
Переважають деліріозні розлади з нечисленними зоровими галюцинаціями, скороченим руховим збудженням, обмежується межами ліжка, бідними афективними розладами. У ряді випадків розвивається психоорганічний синдром, на тлі якого виникають епілептиформні припадки і стану сутінкового потьмарення свідомості. Зрідка спостерігається поява неразвернутого інтерпретованого марення і рухового збудження, що нагадує кататонію.
Уремічна поліневропатія проявляється симетричними, переважно дистальними сенсорно-моторними розладами. Характерні гіпер- і парестезії у вигляді печіння, відчуття повзання мурашок, поколювання, свербіння, набрякання або оніміння (синдром неспокійних ніг). Парестезії більше виражені в спокої, у вечірній час, слабшають при русі. Страждають поверхнева, глибока, болюча й вібраційна чутливість, втрачаються глибокі рефлекси.
Порушення смаку і нюху завжди присутні в загальній картині хронічної уремії; слухові і вестибулярні розлади спостерігаються переважно як ускладнення лікарської терапії. До погіршення зору, а часом і до повної сліпоти призводить ретинопатія у хворих з артеріальною гіпертензією, а також гиперпаратиреоидизм, виявляється ірітатівним кон'юнктивітом (симптом червоних очей), кератит, катарактою.
При дослідженні легень і серця в період початкових проявів хронічної тяжкості ниркової недостатності не виявляють істотних змін, за винятком артеріальної гіпертензії (у 80-90% хворих), обумовленої основним захворюванням, і пов'язаними з нею змінами міокарда. При розвитку і прогресуванні уремії в легенях виявляються ознаки гіпергідратації, яка на ранній стадії виявляється тільки рентгенологічно, потім проявляється вологими хрипами, а у важких випадках - розвиненою картиною набряку легенів. При розвитку уремічного пневмонита домінують симптоми дихальної недостатності змішаного типу (рестриктивні і дифузійні порушення). Приблизно у 20% хворих з уремією виявляють фібринозний плеврит. який може поєднуватися з перикардитом. Розвивається дистрофія міокарда, яка клінічно проявляється задишкою, збільшенням розмірів серця, глухими тонами, ритмом галопу, іноді екстрасистолією і іншими аритміями серця, нарешті, недостатністю кровообігу, резистентної до терапії серцевими глікозидами.
Перикардит розвивається приблизно у 50% хворих, які лікуються консервативно, і лише у 10% хворих, які перебувають на регулярному діалізі. Спостерігаються різні варіанти перикардиту - фібринозний, серозний або серозно-геморагічний (який може супроводжуватися тампонадою серця), а також підгострий, що представляє собою перехідну фазу від випітного до констриктивному перикардиту, що характеризується хронічним перебігом. Для випітного перикардиту і розвитку тампонади серця характерні значне розширення меж серця, тахікардія, задишка, іноді парадоксальний пульс, набухання шийних вен, болісно збільшена печінка, поява або наростання асциту, тяжкість у грудях, прогресуюче зниження артеріального тиску і підвищення центрального венозного тиску і значне зменшення серцевого викиду.
При дослідженні органів травлення в термінальній стадії уремії виявляють обкладений язик, афти на слизовій оболонці ротової порожнини, ознаки уремічного гастриту, дуоденіту, коліту, панкреатиту. Можуть виявлятися пептические гастродуоденальні виразки, виразки товстої кишки. У деяких хворих визначається синдром мальабсорбції.
Неодмінною складовою частиною клінічної картини уремії є анемія, яка бере участь в патогенезі миокардиодистрофии, енцефалопатії. Анемія проявляється блідістю шкіри і слизових оболонок, систолічним шумом біля основи або на верхівці серця; характеризується як нормоцитарна, нормохромна з нормоцеллюлярним кістковим мозком, нормобластіческого дозріванням еритроцитів. Поряд з анемією виявляється тромбоцитопенія, часто лімфоцитопенія.