Перетравлювання і всмоктування. У просвіті кишечника жири і ліпіди перетворюються в водорозчинні комплекси, що створює можливість їх всмоктування. Пов'язані з жовчними кислотами жири розщеплюються ліпазами до вільних жирних кислот і гліцерину. Всмоктування жирів починається в дванадцятипалій кишці і досягає свого максимуму в верхньому відділі тонкої кишки. У клітинах слизової оболонки кишечника жири ресинтезіруются з жирних кислот і гліцерину і у вигляді хіломікронів потрапляють в лімфатичну систему і кров. У той же час жирні кислоти з коротким ланцюгом потрапляють прямо в кров портальної вени, не наражаючись естеріфікаціі.
Хіломікрони складаються з жирів і ліпідів, пов'язаних з білками, тобто з ліпопротеїнів. У вигляді ліпопротеїнів все ліпіди транспортуються плазмою крові в печінку і тканини.
Жирові депо і мобілізація жиру. Все зайве кількість прийнятого ззовні або синтезованого організмом жиру відкладається і накопичується в підшкірних жирових депо. На відміну від невеликої кількості глікогену, який при відсутності глюконеогенезу був би повністю вичерпаний через шість днів голодування. депонований жир являє дуже великі запаси енергії.
Мобілізація запасного жиру (ліполіз) та накопичення зайвого жиру залежить від величини енергетичної потреби організму, від стану обміну речовини, і особливо від можливості використання вуглеводів. Виснаження запасів вуглеводів, голодування, гіпоглікемія активізують ліполіз. Вільні жирні кислоти надходять в кров, посилюється згорання жиру. Навпаки, при значному споживанні вуглеводів кількість вільних жирних кислот зменшується і починається липогенез. Ці процеси регулюються гормонами, так адреналін і гормон росту підсилюють ліполіз.
Синтез ліпідів. За винятком лінолевої і арахідонової кислот організм здатний синтезувати всі жири і ліпіди.
Нормальні значення. Основні нормативи вмісту ліпідів в плазмі (натще) наведені в таблиці:
Ліпіди плазми крові
Патологічні зрушення концентрації ліпідів у крові
Первинна спадкова гіполіпемія. Рідкісне, рецессивно успадковане захворювання, проявляється в ранньому грудному віці. Характерним зміною є відсутність в крові бета-ліпопротеїнів. Рівень холестерину в крові дуже низький, нижче 60 мг%, низька також концентрація інших ліпідів в крові. Клінічно характеризується різким відставанням у розвитку, стеатореєю і акантоцітозом (еритроцити приймають химерну форму через появу відростків). В подальшому може з'явитися також мозочкова атаксія.
Зменшення кількості жиру в їжі може послабити стеаторею. Етіотропної терапії немає.
Жіночий журнал www.BlackPantera.ru: Ерік Керпель