Патогенез алергії негайного типу
У розвитку алергічних процесів можна виділити три стадії:
1) імунологічна-в основі якої лежить взаємодія алергену з лімфоцитами або антитілами в сенсибилизированном організмі;
2) Біохімічна (патохимическая) - (секреція або активація БАР-біологічно активних речовин);
3) Патофізіологічна (стадія функціональних і структурних порушень)
Імунологічна стадія починається з першого контакту алергену з організмом. Попадання антигену стимулює макрофаги, вони починають звільняти інтерлейкіни, які активізують Т-лімфоцити. Останні, в свою чергу, запускають процеси синтезу і секреції в В-лімфоцитах, які перетворюються в плазмоцити. Плазмоцити при розвитку алергічної реакції першого типу продукують переважно IgE, другого типу --IgG1,2,3. IgM, третього типу - переважно IgG, IgM.
Імуноглобуліни фіксуються клітинами, на поверхні яких є відповідні рецептори, - на циркулюючих базофілів, гладких клітинах сполучної тканини, тромбоцитах, клітинах гладких м'язів, епітелію шкіри і ін. Настає період сенсибілізації, підвищується чутливість до повторного потрапляння того ж алергену. Максимальна вираженість сенсибілізації настає через 15-21 день, хоча реакція може проявлятися і значно раніше.
У біохімічну (патохимическую) стадію зміни, що відбуваються на клітинній мембрані в імунологічну фазу внаслідок утворення імунних комплексів, запускають каскад реакцій, початковим етапом яких є, мабуть, активація клітинних естераз. В результаті звільняється і знову синтезується ряд медіаторів алергії. Медіатори мають вазоактивної і контрактильной активністю, хемотаксичними властивостями, здатністю пошкоджувати тканини і стимулювати процеси репарації. Роль окремих медіаторів в загальній реакції організму на повторне потрапляння алергену полягає в наступному.
Гістамін - розширює капіляри, підвищує проникність судин шляхом розширення термінальньх артеріол і звуження посткапілярних венул. Він пригнічує цитотоксичну і хелперну активність Т-лімфоцитів, їх проліферацію, диференціювання В-клітин і синтез антитіл плазмоцитами; активує Т-супресори, надає хемокінетіческое і хемотаксичні вплив на нейтрофіли і еозинофіли, пригнічує секрецію нейтрофилами лізосомних ферментів.
Серотонін (5-гідроксітріптомін) - опосередковує скорочення гладких м'язів, збільшення проникності і спазм судин серця, мозку, нирок, легенів. Звільняється у тварин із стовбурових клітин. На відміну від гістаміну не володіє протизапальним ефектом. Активує супрессорную популяцію Т-лімфоцитів тимуса і селезінки. Під його впливом Т-супресори селезінки мігрують в кістковий мозок і лімфатичні вузли.
Брадикинин - найбільш активний компонент кінінової системи. Він змінює тонус і проникність кровоносних судин; знижує артеріальний тиск; стимулює секрецію медіаторів лейкоцитами; в тій чи іншій мірі впливає на рухливість лейкоцитів; викликає скорочення гладких м'язів. У хворих на астму брадикинин призводить до бронхоспазму.
Гепарин - протеогликан, який утворює комплекси з антитромбіном, які запобігають коагулююча дія тромбіну (згортання крові). Він звільняється в алергічних реакціях із стовбурових клітин, де міститься у великих кількостях.
Патофизиологическая стадія. Являє собою клінічний прояв алергічних реакцій. Біологічно активні речовини, що виділяються клітинами-мішенями, надають синергічну вплив на структуру і функцію органів і тканин тваринного організму. Виникаючі вазомоторні реакції супроводжуються розладами кровотоку в мікроциркуляторному руслі, відображаються на системному кровообігу. Розширення капілярів і підвищення проникності гістогематичні бар'єру ведуть до виходу рідини за межі стінок судин, розвитку серозного запалення. Ураження слизових оболонок супроводжується набряком, гіперсекрецією слизу.
Важливе значення в генезі алергічних реакцій негайного типу має стан гладких волокон. Багато медіатори алергії стимулюють скоротливу функцію міофібрил стінок бронхів, кишечника, інших порожнистих органів. Результати спастичних скорочень неісчерченних м'язових елементів можуть проявлятися в асфіксії, розладах моторної функції шлунково-кишкового тракту, таких, як блювота, діарея, гостра біль від надмірних скорочень шлунка і кишечника. алергічний негайний патофізіологічних
Патогенез алергічних процесів негайного типу (НТ)
Залежно від того з яким видом антитіл взаємодіє алерген виділяють 3 види алергічних процесу негайного типу:
I.Анафілактіческій тип. В цьому випадку в першу стадію відбувається взаємодія алергену з реагентами, фіксованими на тучних клітинах і кров'яних базофилах. В результаті їх роздратування відбувається активна секретація базофільних гранул в навколишнє середовище (дегрануляция). Вона протікає дуже швидко, протягом секунд, через кілька хвилин досягає максимуму, після чого починається секреція БАР і процес переходить у другу стадію. З накопиченням в тканинах або крові гістаміну, лейкотрієнів, протеаз, фактора активації тромбоцитів, що привертає нейтрофіли, еозинофіли, тромбоцити в осередку ураження, які також виділяють БАР, що викликають пошкодження тканин. З іншого боку еозинофіли, гепарин, простагландин, адреналін так само звільняються в осередку анафілаксії, головним чином гальмують, перешкоджають розвитку стадії функціональних і структурних порушень. Якщо ушкоджують БАВ виробляється більше, ніж може бути нейтралізовано відповідними системами організму, спостерігається тенденція до лавиноподібного наростання алергічного процесу і розвитку виражених функціональних і структурних порушень в тканинах і органах. Це пов'язано зі здатністю одних БАВ активувати утворення інших без участі комплексу антиген антитіло. Інтенсивність утворення БАР залежить і від спадково обумовлених можливостей виробляти їх. Отже, у двох індивідуумів з однаковим ступенем імунологічної відповіді вираженість процесу в другу і третю стадії може бути різною.
Найбільшу небезпеку становить анафілактичний шок. Він виникає при попаданні антигену в кровоносне русло і супроводжується масивним виділенням БАР типу гістаміну, кінінів; супроводжується падінням артеріального тиску, бронхоспазмом гладкої мускулатури, інших органів, блювотою, кропив'янку, падінням температури і іншими симптомами.
За анафілактичного типу течуть і так звані полінози, що вражають людей (0,5-3%), що мають нахил, тобто реагують на алергени пилку вітрозапилюваних рослин. Проявом поліноз можуть бути: запалення слизових верхніх дихальних шляхів, кон'юнктивіти, лихоманка (сінна), кропив'янка, напад бронхіальної астми.
Існують і не пилкові види алергічної бронхіальної астми, що виникає внаслідок реакції якогось алергену з антитілами на території дихальних шляхів, що так само призводить до спазму гладкої мускулатури бронхіол, набряку слизової, гіперсекреції в'язкого слизу, а пізніше і інфільтрації слизової бронхів лейкоцитами. Провідне значення в розвитку нападу належить виділенню лейкотрієнів, ФАТ (фактор активації тромбоцитів), утворення простагландинів типу Д.
II.Прі другому типі алергічних процесів НТ-цитотоксичному антитіла реагують з алергенами, пов'язаними з зовнішньої клітинної мембраною. Це може бути антиген, який є природною складовою частиною клітини. Наприклад, резус фактор еритроцитів при руйнуванні їх антитілами в разі гемолітичної хвороби новонароджених. Алерген може бути і сторонньої клітці частинкою, приєднаної до неї, як це буває в випадку, що призводять до лікарських алергічних хвороб. В результаті взаємодії антигену з антитілом може відбутися пошкодження клітини. Цьому сприяє фіксація комплементу на поверхні клітинної мембрани. У другу стадію відбувається активація комплементу, що викликає лізис клітини і залучає нейтрофільні лейкоцити з їх БАВ, протеолітичнимиферментами.
III.Тіп негайного аллергіческогопроцесса -іммунокомплексний, в основі якого лежить взаємодія антигену з антитілами преціпітіни з утворенням відносно великих розчинних комплексів в рідких середовищах організму, розташованих по обидві сторони судинної стінки і між ендотеліальними клітинами. У другій стадії комплекси приєднують і активують комплемент, його компоненти привертають нейтрофіли, фагоцитирующие комплекси і виділяють БАР, які пошкоджують ендотелій із залученням тромбоцитів. Починається третя стадія процесу, в яку виникає пошкодження судин, їх тромбозом. Прикладом цього типу процесу може бути сироваткова хвороба-рання виникає в сенсибилизированном організмі і пізня - через 6-12 днів після одноразового введення великої дози антигену. Вона проявляється у вигляді лихоманки, кропив'янки, свербежу, болю в суглобах. Іншим прикладом є ВКВ (системний червоний вовчак), ревматоїдний артрит, і багато інших хвороб.
Розміщено на Allbest.ru