Прижиттєве морфологічне дослідження ПЖ (біопсію) виконують рідко, що пов'язано з труднощами забору матеріалу, обумовленої глибоким зачеревним розташуванням органу, небезпекою його травматизації, що супроводжується активацією ферментів і загрозою розвитку гострого посттравматичного панкреатиту. Можливе проведення біопсії пункції ПЖ під контролем УЗД або КТ. У більшості випадків її виконують для диференціальної діагностики індуративний панкреатиту і осередкової поразки ПЖ (пухлини, паразитарне ураження, туберкульоз, вогнищева форма аутоімунного панкреатиту та ін.).
Розроблено критерії визначення тяжкості ХП за результатами УЗД, КТ, ЕРХПГ, що дозволяють з достатньою точністю визначити вираженість структурних порушень. При ОП ризик від виконання інвазивного втручання (пункції) значно перевищує діагностичну значимість морфологічного дослідження, особливо якщо взяти до уваги високу точність сучасних методів візуалізації ПЖ і весь арсенал сучасних біохімічних методів дослідження (діагностика феномена ухилення ферментів в кров, визначення рівня експресії цитокінів та ін. ), що дозволяють достовірно діагностувати ОП.
Необхідно відзначити, що в більшості випадків виконують тонкоголкової біопсію ПЖ, що дозволяє провести тільки цитологічне дослідження, тобто отримати окремі групи клітин, що неактуально для діагностики панкреатитів. Пункція ПЖ товстої голкою, що дозволяє здійснити забір значної кількості матеріалу для гістологічного дослідження, надзвичайно травматична і загрожує серйозними ускладненнями (деструктивний постманіпуляціонний панкреатит). Саме тому в даний час вважають, що прямих показань до проведення пункції ПЖ у хворих панкреатити немає.
Прижиттєве морфологічне дослідження проводять у всіх випадках після резекції ПЖ, панкреатектомії і відкритої біопсії ПЖ. Переважна більшість досліджень, присвячених вивченню патоморфології панкреатитів, виконано на аутопсії ном матеріалі.
гострий панкреатит
Перше систематичне опис морфології ОП було зроблено R. Fitz еше в 1889 р Через сім років Н. Chiari висунув припущення, що складається в оцінці ОП як процесу самопереваріванія.
При ОП виникають зміни в структурі ацінарних клітин і порушення їх функції, розвивається гостра місцева і системна запальна реакція. Основою патоморфологічних змін при ОП вважають пошкодження ацинарних клітин, в результаті якого виникає інтерстиціальний набряк. При цьому ПЖ збільшується в розмірах, можуть виникати поодинокі зони осередкового некрозу, що розташовуються як в самому органі, так і навколо нього (в заочеревинної клітковині).
Гостра запальна реакція прогресує досить швидко (протягом декількох хвилин). Початковий імунний клітинний відповідь характеризується периваскулярной поліморфноклеточние інфільтрацією в ПЖ. Протягом години починається прогресуюча міграція мононуклеарних лейкоцитів (включаючи макрофаги і лімфоцити) в осередок запалення. Радикали кисню та інші речовини, що виділяються фагоцитами, посилюють пошкодження, впливаючи, зокрема, на ендотеліальні клітини капілярів ПЖ. В результаті збільшується проникність судин, що полегшує доступ циркулює формених елементів крові (нейтрофілів, моноцитів, тромбоцитів) і різним гуморальним факторам (наприклад, компонентів комплементу та цитокінів) до мікрооточення ацінарних клітин.
Мікроскопічно набряк може бути як інтерлобулярних, так і інтралобулярних. Скупчення ацінарних клітин виглядають розосередженими і розділеними прошарками порівнянорідкісної соединительнотканной матриці (див. Рис. 4-1). Хоча ОП в більшості випадків завершується сприятливо для хворого і морфологічно характеризується тільки набряком, в 5-10% випадків він прогресує до панкреонекрозу - незворотного локального процесу, в ряді випадків супроводжується поліорганної недостатністю.
Мал . 4 -1. Гістологічні зміни при гострому панкреатиті (мікрофотограммах). а - перідуктальний запальна реакція; б - запалення обмежена периметром часточок, видно невеликі осередки некрозу
В цьому випадку виникає тривала непрацездатність, висока частота летальних випадків. Гістологічно виявляють великі некрози паренхіми, зони мікроабсцесів, тромбоз в мікросудинної руслі, осередкові крововиливи (див. Рис. 4-2). Всі зазначені порушення, як правило, прогресують з первинних набрякла змін.
Мал . 4 -2. Гістологічні зміни при гострому деструктивному панкреатиті (мікрофотограммах). а - панлобулярній некроз; б - гострий геморагічний панкреатит; екзокринна тканину підшлункової залози (ліворуч) в значній мірі збережена, в той час як прилегла жирова тканина (в центрі і справа) розпадається, при цьому видно тільки клітинні залишки та крововилив. Некротизований жир має сильне спорідненість до кальцію, який швидко відкладається в ньому; базофилия некротизованої тканини (внизу) - показник наявності кальцію
При прогресуючому ОП деструктивно-запальні зміни виявляють не тільки в ПЖ (власне панкреатит), але і в заочеревинної клітковині (парапанкреатит), очеревині (перитоніт) і її зв'язках (лігаментит), великому і малому сальнику (оментіт), сальникове сумці (оментобурсит) , жирових підвісках товстої кишки (епіплоіт). Нерідко панкреатичні ферменти ушкоджують жовчний міхур, в результаті чого виникає ферментативний гострий холецистит.
У розвитку морфологічних змін при прогресуючому ОП виділяють чотири періоди і вісім фаз (табл. 4-1). Початковими вважають періоди альтерації паренхіми ПЖ з можливим формуванням вогнищ некрозу, що виражається інтенсивної ексудацією в інтерстицій органу, забрюшинное клітинне простір (іноді з геморагічним просочуванням) і порожнину очеревини. У другому періоді відбувається тромбування судин ПЖ і заочеревиннійклітковини з різким ослабленням і припиненням ексудації. Завершальна фаза другого періоду морфологічних змін при ОП - освіту некрозів і їх еволюція.
Таблиця 4-1. Періоди тканинної деструкції при гострому панкреатиті
За періодом освіти вогнищ некрозів слід період реактивних змін в них, що призводять до розвитку перифокального запалення. У його першій фазі спостерігають запальний набряк і інфільтрацію, а в наступних - ферментативне розплавлення, інфільтрацію і секвестрація некротизованих тканин. Приєднання ендогенної або екзогенної інфекції при невиправданих ранніх хірургічних втручаннях на пошкодженій ПЖ перетворює зони пошкодження в осередки гнійно-гнильного розплавлення (нагноєння клітинних просторів) і секвестрації. Якщо альтерація ПЖ і виникає в цих обставинах, то її вважають вторинної.
У періоді репарації структура паренхіми і функція ПШ можуть відновитися повністю (набряклий панкреатит) або частково, з формуванням рецидивуючого панкреатиту, свищів, псевдокист ПЖ або поєднанням цих змін (див. Рис. 4-3). В останньому випадку можливий розвиток функціональних порушень
Мал . 4 -3. Псевдокиста підшлункової залози, що виникла в результаті гострого панкреатиту (фотографія при лапаротомії). округла порожнина з геморагічним вмістом
Відповідно до клініко-морфологічної класифікації виділяють різні морфологічні форми ОП.
• Інтерстиціальний ОП:
- серозний;
- серозно-геморагічний.
• Некротический ОП:
- переважно жирової;
- переважно геморагічний.
Зазначені морфологічні форми можуть послідовно переходити один в одного.
Під впливом сприятливих факторів (наприклад, раннього повноцінного лікування вже на догоспітальному етапі) розвиток морфологічних змін може зупинитися на ранній стадії набряку та інтерстиціального ОП. При некротичному ОП в ранні терміни в ПЖ виявляють змішаний некроз з переважанням геморагічного або жирового компонента (див. Рис. 4-4). Відбувається досить швидка резорбція геморагічного компонента некрозу.
Мал . 4 -4. Змішаний панкреонекроз з переважанням геморагічного компонента (макропрепарат). великі зони некрозу паренхіми, фокуси крововиливів і невеликі осередки стеатонекроза
На пізніх термінах виявляють переважно жировий некроз, який в асептичних умовах розсмоктується дуже повільно. Ефективне лікування може попередити перехід некротической форми в гнійно-некротичних (найбільш небезпечну) і забезпечити швидке настання періоду реституції.
Жировий некроз (стеатонекроз) викликає фосфоліпаза. Найчастіше він виникає в умовах лімфостазу, наростаючого по мерс розвитку альтерації в ПЖ. Його виявляють як в самій ПЖ, так і в тканинах, що містять велику кількість клітковини, частіше - в заочеревинному просторі і великому сальнику (див. Рис. 4-5). Стеатонекроз, що відноситься до розряду коагуляционного (сухого) некрозу, викликає різку перифокальну запальну реакцію. На відміну від крововиливів стеатонекрози розсмоктуються повільно, в місцях їх локалізації утворюються дрібні або великі перифокальні інфільтрати. Масивні жирові некрози можуть викликати реактивний асептичний перитоніт.
Мал . 4 -5. Жировий некроз при гострому панкреатиті (макропрепарат при аутопсії). а - великі зони некрозу, захоплюючі сальник і хвіст підшлункової залози; б - множинні просовідние фокуси стеатонекроза на брижі і сальнику
При тяжкому перебігу прогресуючого ОП спостерігають ознаки системної запальної відповіді або синдрому множинних органних дисфункцій. Виникають панкреатогенние ураження серця, легенів, печінки, нирок та інших органів.
Маев І.В. Кучерявий Ю.А.