Л. Б. Лазебник
Доктор медичних наук, професор
С. Б. Маличенко
Доктор медичних наук, професор, РМАПО, Москва
Серед захворювань органів руху найбільш важливе значення має остеопороз (поразка стегна, хребта) через його високу поширеність, інвалідизації, значної смертності від ускладнень.
Остеопороз (ОП) - метаболічних захворювань скелета, частота народження якого підвищується з віком і характеризується прогресуючим зниженням маси кістки в одиниці об'єму та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, що приводять до збільшення крихкості кісток і високому ризику їх переломів. Як видно з визначення, в основі захворювання лежить втрата кісткової маси, яка відбувається поступово, непомітно і часто діагностується вже після переломів, що і дало підставу називати ОП «безмовною епідемією».
ОП розглядається як хвороба, коли втрата маси кістки перевищує її вікову атрофію. Зниження маси кістки робить скелет більш вразливим для переломів, які виникають навіть при незначній травмі.
Переломи тіл хребців є одним з класичних ознак постменопаузального ОП, а їх прояви у вигляді болів в спині, порушення функції та деформацій хребта визначають ступінь непрацездатності. За даними багатоцентрового європейського дослідження з ОП хребта, в якому брала участь і Росія (Інститут ревматології РАМН), в більшості країн Європи в середині 90-х років частота переломів тіл хребців у осіб у віці 50-79 років склала 12%, в Росії - в середньому 11,8%. Коливання варіювали від 6,2% у Чехії до 20,7% в Швеції. При цьому зниження щільності кісткової тканини зареєстроване в 85,7% жінок у віковій групі 50-54 років і у 100% чоловіків у віці старше 75 років.
Найбільш поширеними формами ОП є постменопаузальний і сенільний, складові до 85% всіх варіантів остеопорозу.
Для 50-річної жінки ризик перелому хребта становить 15,6%, шийки стегна - 17,5%, кісток зап'ястя - 16,0%, будь-якого з трьох ділянок скелета - 39,7%.
Остеопорозом страждають також хворі, які приймають кортикостероїди, цитостатики, протисудомні препарати, які зазнали променевої терапії, хворі гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, хворобою Кушинга, гипогонадизмом, після резекції шлунка або синдрому мальабсорбції, з рено-паренхіматозними захворюваннями, цукровим діабетом, біліарним цирозом печінки, коллагенозами, мієломної хворобою, а також особи, які страждають на алкоголізм.
В даний час переконливо доведено, що збільшення ризику переломів вірогідно пов'язане зі зменшенням мінеральної щільності кістки (МПК). Зниження МПК на одне стандартне відхилення від норми (10-14%) у порівнянні з відповідним показником у жінок до менопаузи призводить до двократного збільшення ризику переломів. Ризик розвитку перелому посилюється порушенням інтенсивності ремоделювання.
Зміна ремоделювання в постменопаузі
Кісткова тканина - динамічна поліморфна система, в якій протягом усього життя людини відбуваються два взаємопов'язані процеси руйнування старої кістки (резорбція) і утворення нової (формування), що становлять цикл ремоделювання кісткової тканини. Обидві складові ремоделювання тісно пов'язані між собою, схильні до складної гормональної та гуморальної регуляції, а їх стан в сукупності визначається таким поняттям, як «кістковий оборот». Порушення в місцях ремоделювання кістки виникають внаслідок зміни балансу між процесом формування і процесом резорбції в бік переважання останнього, що призводить до втрат кісткової маси. Інтенсивність і вираженість кісткових втрат залежать від швидкості «кісткового обороту», оскільки втрати кісткової маси внаслідок роз'єднання процесів формування і резорбції кістки відбуваються як при низькій, так і при високій швидкості «кісткового обороту».
Освіта, мінералізація і резорбція кісткової тканини здійснюються в окремих одиницях кісткової структури - базисної багатоклітинній одиниці (BMU - basic multicellular unit), представленої остеобластами і остеокластами. У світлі теорії інтермедіаторной організації скелета розвиток ОП представляється як тимчасове неузгодженість дії окремих BMU, що призводять до посилення інтенсивності ремоделювання і дефіциту кісткової тканини. Причиною зменшення маси кістки може стати також подовження циклу окремих BMU або зменшення числа функціонуючих BMU. У цих випадках інтенсивність ремоделювання знижується, і відтворення відбувається по типу «ледачою» кістки.
Формування кісткової тканини і її резорбція протікають паралельно і гомеостатически збалансовано, однак слід враховувати певні вікові періоди: у молодих людей процес утворення кісткової тканини переважає над процесом резорбції, в результаті кісткова маса збільшується на протязі двох перших десятиліть життя до настання зрілості скелета (пік кісткової тканини ), потім настає період відносної рівноваги (плато). Пік формування кісткової маси має генетичну і средовую детермінанти. Дослідження G. Eisman показали, що 70% генетичного дефекту, що визначає зростання піку кісткової щільності, є наслідком генотипу рецептора вітаміну D, який виступає в якості носія цієї інформації.
Збільшення в 70 - 90-ті роки тривалості життя в розвинених країнах і пов'язаний з цим швидкий ріст частки осіб похилого віку, особливо жінок, в популяції привели до значного підвищення частоти захворюваності ОП, зробивши його одним із важливих проблем всесвітнього охорони здоров'я. На думку ВООЗ, ОП розглядається сьогодні як одне з основних захворювань, обумовлених способом життя, поряд з такими, як інфаркт міокарда, рак і раптова смерть, хоча сьогодні вже доведена істотна роль генетичних факторів у виникненні та розвитку цього захворювання