Порушення кровообігу кишечника проявляється різноманітними синдромами, серед яких виділяють гострі та хронічні. Всі ці синдроми часто свідчать про серйозність стану пацієнта і поганий прогноз. До гострих синдромам відносяться емболії брижових артерій, тромбоз брижових вен, ішемія, що виникає на тлі неокклюзірующего поразки брижових судин, а також ятрогенна ішемія кишечника. Хронічні синдроми представлені на ішемічну хворобу кишечника, синдромом здавлення серединної дугоподібної зв'язкою.
Механізм порушення кровообігу кишечника
Слід пам'ятати про деякі особливості анатомії брижових артерій. Кишечник кров'ю великим числом артеріальних колатералей, тобто має кілька джерел кровопостачання. В результаті, не дивлячись на високу поширеність атеросклеротичного ураження трьох основних вісцеральних гілок, ішемія кишечника зустрічається досить рідко. Варіанти колатеральногокровообігу добре вивчені, і виникнення кожного з них визначається поширеністю ураження магістральних артерій. Останні практично завжди блокуються на рівні гирла. У тих випадках, коли блокується черевний стовбур або верхня брижова артерія, роль основних колатералей виконують гастродуоденальная і панкреатодуоденальная артерії. Основні шляхи колатерального кровотоку між верхньою і нижньою брижових артеріями розташовані на рівні селезінкової вигину ободової кишки, а саме, між середньою і лівою ободової артеріями. У разі оклюзії верхньої або нижньої брижових артерій відзначається значне розширення крайової артерії Драммонд, а також дуги Ріолан (висхідній гілки лівої ободової артерії, Анастомозирует з верхньої брижової артерією). У разі оклюзії нижньої брижової артерії важливу роль відіграють верхні гемороїдальні артерії, що з'єднують внутрішню клубову артерію з лівої ободової.
Таким чином, системи верхньої, нижньої брижової артерій тісно взаємопов'язані і кров вільно може перерозподілятися між ними. Крім того, є менш розвинена система колатералей, що зв'язує магістральні артерії організму з вісцеральними. Всі ці колатералі розташовані на рівні діафрагми.
Симптоми порушення кровообігу кишечника
Через гарну розвиненості колатералей симптомно ішемія кишечника зазвичай виникає тільки в разі блокування або вираженого стенозирования, по крайней мере, двох з трьох магістральних артерій, що живлять кишечник. Однак симптоми можуть виникати і при ізольованому стенозировании верхньої брижової артерії, особливо після попередніх хірургічних втручань на органах черевної порожнини. Ізольовані стенози чревного стовбура або нижньої брижової артерії рідко супроводжуються появою клінічної симптоматики.
Після їжі відзначається значне посилення кишкового кровотоку. Ступінь його приросту визначається обсягом і складом їжі (пообідня гіперемія). Що стосується кровотоку по черевний стовбур, то він після прийому їжі змінюється незначно, не залежно від її характеру. Основні зміни відбуваються на рівні верхньої брижової артерії. Її кровонаповнення значно посилюється через 2-30 хвилин після прийому їжі, досягаючи максимуму через 90 хвилин, і зберігається таким протягом 4-6 годин. Дані зміни виникають у відповідь на присутність їжі в шлунку, проксимальних відділах кишечника. При цьому швидше за все судини кишечника реагують на вуглеводи, а тривалий відповідь обумовлений надходженням змішаної їжі, що містить вуглеводи, білки і жири. Такі виражені зміни кровонаповнення спостерігаються на рівні тонкого кишечника і підшлункової залози. При цьому кров'ю кишечник нерівномірно. Максимальний кровотік (до 75% всього обсягу надходить до кишечнику крові) зосереджений на рівні слизової оболонки, на частку якої припадає менше половини маси тонкого кишечника.
Прийом їжі стимулює процес травлення, що включає активне всмоктування продуктів, а також перистальтичні скорочення кишкової мускулатури. В результаті, кишечник споживає підвищену кількість кисню. У разі серйозної ішемії, кишечник переходить на анаеробний шлях метаболізму, що веде до накопичення відповідних метаболітів і супроводжується появою больового синдрому. Тобто патогенез порушення кровообігу в кишечнику схожий з таким у інших судинних басейнах. Однак прихильники альтернативних гіпотез вважають, що в разі серйозної патології брижових артерій відбувається обкрадання шлунка, що веде до відповідного зниження кровотоку в цьому органі. У свою чергу, це призводить до підвищеної кислотопродукції, транзиторному пептичного запалення і виразки слизової шлунка, що і супроводжується появою больового синдрому. Однак неефективність антагоністів гістамінових H2-рецепторів і блокаторів протоновой помпи у пацієнтів з больовим синдромом, обумовленим хронічною ішемією кишечника, свідчить про малу роль даного механізму виникнення болю
У будь-якому випадку, порушення кровообігу кишечника призводить до тривалої гіпоксії, що супроводжується виникненням постійного вираженого больового синдрому, який не відповідає тяжкості клінічного стану пацієнта. Гострою важкої ішемії кишечника супроводжують рано з'являються ацидоз, гіперамілаземія і лейкоцитоз. Надалі пошкоджується слизова кишечника, що веде до втрати її захисної (бар'єрної) функції. В результаті, створюються умови для проникнення в кровотік бактерій, ендотоксинів та цитокінів, що веде до виникнення септицемії і поліорганної недостатності. Рідше виникає реперфузійний синдром, характеризується подібними ефектами. У цій ситуації відновлення кровотоку супроводжується вивільненням вільних радикалів, що веде до запального відповіді, що поєднується з вивільненням великої кількості цитокінів, активованих лейкоцитів і медіаторів запалення. Все це супроводжується як локальними запальними змінами з боку слизової оболонки кишечника і печінки, так і системними проявами у вигляді поліорганної недостатності. Зазначені наслідки частіше виникають після усунення гострої ішемії кишечника. У випадках з хронічною ішемією кишечнику вони менш вірогідні.