Порушення обміну білків. Причини порушення обміну білків
Порушення білкового обміну можуть виникати внаслідок роздільного або поєднаного розлади всіх основних його етапів (пов'язаних з основними етапами травлення).
- Зниження надходження з їжею як загальної кількості білків, так і (особливо) незамінних амінокислот.
- Розлад механічного роздрібнення білкових харчових продуктів в ротовій порожнині (за участю зубів, жувальних м'язів, слини).
- Порушення формування повноцінного харчового грудки і його ковтання (за участю поперечно-смугастих м'язів мови, жувальних м'язів, м'язів глотки, верхнього відділу стравоходу і гладких м'язів середніх і нижніх відділів стравоходу).
- Розлад розщеплення білків в шлунку (за участю пепсину і соляної кислоти, до поліпептидів і олігопептидів), тонкій кишці (за участю трипсином поджелудочного і кишкового соків і бікарбонатів жовчі, панкреатичного і кишкового соків) і товстій кишці (за участю мікроорганізмів сапрофитов).
- Порушення всмоктування продуктів розпаду білків (головним чином амінокислот) в верхніх відділах тонкої кишки в результаті пригнічення транспортних систем мікроворсинок, зниження процесів фосфорилювання в слизовій оболонці тонкої кишки, розвитку запальних і дистрофічних процесів в слизовій оболонці кишок, зменшення надходження білків з їжею (при голодуванні) , гальмування процесу перетравлення білків в шлунково-кишковому тракті, посилення перистальтики і прискорення евакуації їжі.
- Розлад транспорту продуктів розпаду білків (головним чином амінокислот).
- Порушення проміжного обміну в слизовій оболонці кишок і різних клітинно-тканинних структурах організму. Поряд зі збільшенням кількості недоокислених метаболітів це призводять до зміни змісту різних амінокислот в результаті розлади наступних процесів:
- трансамінування амінокислот. утворюються нові амінокислоти через порушення оборотного перенесення аміногрупи на а-кетокислоту без проміжного утворення вільного аміаку; це відбувається внаслідок дефіциту піридоксину (вітаміну В6), зниження активності трансаміназ, впливу кортикостероїдів (в основному глюкокортикоїдів) і тиреоїдних гормонів (трийодтироніну і тироксину);
- окислювальне дезамінування амінокислот (процес руйнування використаних амінокислот шляхом відібрання аміногрупи); відбувається внаслідок дефіциту піридоксину, рибофлавіну (вітаміну В2) або нікотинової кислоти (вітаміну РР), а також при гіпоксії і харчовому голодуванні;
- декарбоксіліроеаніе амінокислот (процес утворення СО2 і біогенних амінів, зокрема порушення освіти гістаміну з гістидину, серотоніну з 5-оксітріптамін); відзначають при генетичних дефектах, що призводять до недостатності декарбоксилаз, гіповітаміноз В6; активізація декарбоксилирования відбувається при гіпоксії;
- Порушення синтезу білків в організмі внаслідок зменшення кількості і порушення якісного складу амінокислот при розладах синтезу і активності різних ферментів, порушення іннервації і гормональної регуляції (зменшенні освіти і дії СТГ і статевих гормонів, збільшення освіти і активності глюкокортикоїдів і тиреоїдних гормонів і т.д.) ;
- Порушення кінцевого етапу білкового обміну, тобто розлад освіти кінцевих азотовмісних речовин (NH3, NH4, сечовини, сечової кислоти, глутаміну, креатину, креатиніну, індікана), а також речовин, що не містять азот (С02 і Н20).