Проблеми сучасної фармакотерапії фетоплацентарної недостатності
О. В. Грищенко, І. В. Лахно, Ю. В. Зеленін
Харківська медична академія післядипломної освіти
Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна
Фетоплацентарна недостатність (ФПН) є однією з найважливіших проблем сучасної перинатології, обумовлюючи високий рівень абдомінальногорозродження, несприятливі перинатальні наслідки. У структурі перинатальної захворюваності і смертності гіпоксичні стану плода становлять 21-45%, а частота синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку плода коливається від 5 до 40% загальної кількості пологів [1, 3, 6].
При всьому різноманітті етіологічних факторів розвитку фетоплацентарної недостатності слід вказати, що функціональний стан системи «мати-плацента-плід» багато в чому залежить від правильної тактики лікаря під час вагітності. Основними завданнями лікування цієї патології є поліпшення матково-плацентарного кровообігу, метаболічних процесів, функції гормонопродуцірующіх систем фетоплацентарного комплексу та ліквідація імунологічного дисбалансу в підсистемі мати-плід. Особливо важливим є підтримання нормального обміну білків, які необхідні не тільки для забезпечення пластичних процесів, але і для реалізації біологічного ефекту гормонів, а також нормальних імунологічних взаємовідносин між матір'ю і плодом. З огляду на спільності патогенетичних ланок терапія переслідує також профілактичні цілі, що сприяють і зменшують частоту виникнення пізніх гестозів [5, 7, 8].
Невиношування вагітності є одним з основних патогенетичних моментів розвитку первинної ФПН. Тому лікування ФПН може бути більш ефективним, якщо його проводити з урахуванням причин, що призводять до невиношування в періоди максимального росту і розвитку плода. При зниженому рівні естрогенів, наявності УЗ-ознак відшарування хоріона і кров'яних виділень в ранні терміни (до 12 тижнів) рекомендується проводити лікування малими дозами естрогенів: 0,025-0,050 мг мікрофоллін на добу з поступовою відміною препарату. Для лютеальної підтримки призначають дюфастон, утрожестан на ранніх термінах (до 34 тижнів) або туринал з 8 тижнів вагітності. При наявності ознак тиреотоксикозу або гіперандрогенемії проводиться лікування L-тироксином або дексаметазоном [2, 5, 8].
З метою підвищення толерантності материнського організму до фетальному аллографту застосовують низькомолекулярні декстрани, сорбенти, плацентарний γ-глобулін, кріоконсервовані тканинні препарати по В. І. Грищенко та цітотерапію (відмиті лімфоцити батька дитини) по Говалло. Добре зарекомендувало себе призначення інтравенозного імуноглобуліну (IVIG) при антифосфоліпідним синдромі або внутрішньоутробному інфікуванні фетоплацентарного комплексу агентами з групи TORCH [5, 8].
Ранні гестози несприятливо позначаються на формуванні умов, необхідних для нормальної адаптації організму вагітної до наявності плодового яйця в матці, що завжди призводить до ФПН. Одним з основних препаратів, які знайшли широке застосування в терапії ранніх гестозів, є хофитол. Хофітол, синтезований на основі витяжки з артишоку, поєднує в собі позитивні ефекти впливу на метаболізм в багатьох органах і системах вагітної, а також має антиоксидантну і ангіопротекторну дію [3, 6].
Розширення судин матково-плацентарного ланки кровообігу досягається призначенням вазоактивних препаратів: трентал, курантил, β-адреноміметиків (партусістен, гиніпрала, сальбупарта). Найкращий ефект від їх застосування досягається за «рідинної навантаженням» і кардіотонічними засобами. Цей метод лікування доповнюється метаболічної терапією, лазерним впливом та ін. [1, 3, 4, 5].
Ефективно покращують реологічні властивостей крові і периферичного кровотоку дезагреганти (низькомолекулярні декстрани, солкосерил, аспірин), препарати, що покращують мікроциркуляцію (теоникол, компламин), антикоагулянти (фраксипарин, ліотон), Ангіопротектори (пармидин, продектин), білкові препарати (суха плазма, альбумін) і ін. [5, 6].
Гормональні порушення коригують гестагенними препаратами (туринал, утрожестан, дюфастон, прогестерон). Відзначено їх позитивний вплив на динаміку росту плодів на фоні синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку [3, 5].
У комплекс терапії, як правило, включаються вітаміни та їх похідні: ціанокобаламін, токоферол, кокарбоксилаза, рибоксин, аскорбінова кислота, фолієва, ліпоєва кислоти, а також засоби, що поліпшують тканинне дихання і обмін: цитохром C, пірацетам, инстенон, актовегін, сукцинат натрію , препарати заліза, метіонін, глутамінова кислота [1, 4, 8].
Новим напрямок в лікуванні ФПН є системна ензимотерапія препаратом «Вобензим» або «Фогензім». Відомо їх позитивний вплив на імунний статус вагітних із загрозою невиношування, пізніми гестозами [3, 5].
Розглядаючи застосовуються акушерами методи лікування з позицій морфофункционального єдності фетоплацентарної системи, слід висловити наступні зауваження:
- Вазоактивні препарати (трентал, курантил, партусистен), які покращують матково-плацентарний кровотік, можуть викликати погіршення гемодинамічних процесів у матері (феномен «обкрадання») і плода.
- Гіпотензивної терапії, проведення якої необхідно при пізніх гестозах, призводить до зниження рівня гемодинамічних процесів в міометрії і плаценті. Дана обставина, що є закономірним результатом, вимагає додаткового призначення препаратів, що поліпшують тканинне дихання і метаболізм в організмі плода і плаценті.
- Між структурою терапія, що підвищує толерантність материнського організму до фетальний тканин, негативно позначається на стані його загальної імунологічної реактивності.
- Оптимальним слід вважати призначення препаратів, які поліпшують гемодинамічні і метаболічні процеси в усіх ланках системи мати-плацента-плід. Прикладом є нейрометаболічну засіб инстенон.
- Широке впровадження препаратів метаболічної дії на основі тваринного або рослинного сировини (хофитол, солкосерил, актовегін, Ліпін) дозволить підвищити ефективність прямих і зворотних зв'язків в системі мати-плацента-плід у відповідності з принципом «інформаційної надмірності».
Таким чином, вибір методу лікування залежить від поєднаної патології, клінічних проявів ФПН, терміну вагітності, а також його можливого побічного впливу на організм матері і плоду. Необхідна певна спадкоємність і етапність в здійсненні терапевтичних заходів, що обумовлено необхідністю повторних лікувальних курсів в критичні терміни вагітності. Мабуть, дослідження можливостей застосування нових лікарських засобів з урахуванням розширення уявлень про патогенез ФПН може стати реальною основою для поліпшення перинатальних показників.