Кома - найбільш глибоке виключення свідомості, при якому неможливий словесний контакт з хворим, відсутня відкривання очей на афективну стимуляцію, захисні реакції на больові подразники є некоординованими.
Виділяють 3 ступеня тяжкості коми:
I - легку, II - виражену, III - глибоку.
ЛЕГКА, характеризується виникненням загального рухового занепокоєння або окрики кінцівки у відповідь на больовий подразник, рефлекторною відповіддю у вигляді чхання при подразненні слизової оболонки носа ватою, змоченою нашатирним спиртом; мімічними реакціями на однойменній стороні при перкусії виличної дуги. Корнеальні рефлекси і реакції зіниць на світло збережені, ковтання не порушений, дихання і кровообіг достатні для підтримки життєдіяльності організму. Сечовипускання не довільне, можлива затримка сечі.
Вираз, що визначає повною відсутністю рухової реакції на звукові та помірні больові подразники і наявністю захисних рефлексів на сильні больові стимули. Спостерігаються патологічні типи дихання, артеріальна гіпотензія і порушення ритму серця. Зіниці частіше вузькі, рідше широкі, їх реакції на світло і корнеальна рефлекси сніжени.Глотаніе порушено, але при попаданні рідини в дихальні шляхи виникають кашлеві руху, які свідчать про часткову збереження бульбарних функцій. Глибокі рефлекси пригнічені. Виявляються хапальний і хоботковий рефлекси, рефлекс Бабинського.
ГЛИБОКОЇ комі властиво згасання всіх, в тому числі і життєво важливих рефлекторних актів. Дихання неадекватно (брадіпное з частотою дихання менше 10 - 8 в хвилину, діафрагмальне дихання і участь в акті дихання допоміжних м'язів шиї, плечового пояса). Відзначається падіння серцевої діяльності (колапс, аритмія, ціаноз шкіри і слизових оболонок). Рухові реакції не викликаються, визначається м'язова гіпотонія. Спостерігається центральне стан очних яблук, зіниці широкі, їх реакція на світло і корнеальна рефлекси відсутня, ковтання порушено.
Основними патоморфологическими механізмами коми є двостороннє дифузне ураження кори головного мозку, ураження стовбура мозку, або поєднане порушення на даних рівнях.
Двостороння дифузне ураження кори головного мозку найчастіше спостерігається при дифузійної гіпоксії мозку або в термінальній стадії дегенеративних захворювань. Поразка стовбура може бути первинним (при травмі або ГПМК) або вторинним (при дислокації церебральних структур на тлі підвищення внутрішньочерепного тиску).
Незалежно від етіології коми розвиваються при ній біохімічні порушення мають ряд специфічних ознак: метаболічні розлади характеризуються переважанням анаеробного гліколізу, блокуванням енергопродукуючої процесів, ослабленням біосинтезу і порушенням осмотической регуляції з подальшим розвитком клітинного ацидозу.
Гіпоксія, тканинний ацидоз, уповільнення церебрального кровотоку, утруднення мікроциркуляції і підвищення проникності судин призводять до збільшення вмісту води в тканинах головного мозку і розвитку його набряку, на тлі якого поглиблюються всі вихідні порушення.
При комі розрізняють два варіанти набряку мозку: цитотоксический і вазогенний. Механізм цитотоксического набряку пов'язаний з виникаючим при гіпоксії надмірною освітою клітці молочної кислоти, яка зміщує pH в кислу сторону. При цьому змінюється рух іонів через клітинну мембрану і відбувається накопичення в клітинах мозку іонів натрію, «притягують» воду. Цитотоксическая форма набряку мозку завжди генералізована і поширюється практично на всі відділи мозку, включаючи стовбур. Основою вазогенного набряку мозку є ураження судинної стінки і порушення гематоенцефалічного бар'єру; при цьому плазма крові разом з містяться в ній електролітами і білками залишає судини і просочує периваскулярні зони мозку.
Одним з ускладнень набряку головного мозку є дислокаційний синдром, під яким розуміють комплекс клініко-морфологічних ознак зсуву тих чи інших ділянок мозку по відношенню один до одного в природні внутрішньочерепні щілини зі вторинним ураженням стовбура мозку. Дислокації, що супроводжуються зміщенням церебральних структур по відношенню до щільного непіддатливі анатомічному освіті (відростка твердої мозкової оболонки, потилично-шийній дуральної воронці) з килоподібну утиском мозкової речовини, називаються вклиненням; найбільш часто зустрічаються скронево-тенторіальное вклинение і вклинення мигдаликів мозочка у потилично-шийну дуральном воронку. Скронево-тенторіальное вклинение відбувається в вирізку намету мозочка. Зустрічається одностороннє вклинение медіальних ділянок парагиппокампальной звивини в підпавутинного цистерну, розташовану між вільним краєм намету мозочка і латеральним краєм середнього мозку, або зсув проміжного мозку вниз по середній лінії в тенторіальное отвір. В результаті скронево-тенторіальних вклинения відбувається здавлення середнього мозку з виникненням мелкоточечних крововиливів в покришці, ніжках мозку, вароліевом мосту, а також на ущемленном ділянці парагиппокампальной звивини.
Вклинення мигдаликів мозочка у потилично-шийну дуральном воронку, укріплену зовні кістковим кільцем великого потиличного отвори і двома верхніми шийними хребцями з їх потужним зв'язковим апаратом, супроводжується здавленням бульбарних відділів стовбура миндалинами мозочка. В цілому при прогресуванні дислокаційної синдрому спостерігається рострокаудальное наростання компресії стовбура головного мозку - спочатку середнього мозку, потім варолиева моста, довгастого мозку, з послідовним розвитком відповідних неврологічних симптомів і поглибленням розлади свідомості.
Серед захворювань, при яких може розвинутися кома, виділяють хвороби з первинним і вторинним ураженням мозку.
Коми, не пов'язані з первинним ураженням ЦНС.
1.Метаболіческіе енцефалопатії:
б) діабетичний кетоацидоз;
в) гіперглікемічний гіперосмолярний стан без кетоацидозу;
д) печінкова недостатність;