Реферат висипний тиф

1 Коротка історична довідка
2 Епідеміологія
3 Види висипного тифу
- 3.1 Ендемічний висипний тиф
- 3.2 Епідемічний висипний тиф
4 Патогенез
5 Клінічна картина
6 Ускладнення
7 Діагноз
8 Лікування і профілактика епідемій
9 Прогноз
10 Профілактика Джерела

Не слід плутати з черевним тифом.

Висипний тиф - група інфекційних захворювань, що викликаються рикетсіями, загальне гостре інфекційне захворювання, що передається від хворої людини до здорової через вошей.

1. Коротка історична довідка

Спочатку висипний тиф ставився до захворювань Старого Світу. Перші збереглися його опису були зроблені в Німеччині в 16 в. В історії воєн висипний тиф нерідко опинявся вирішальним фактором: число жертв цієї хвороби часто перевищувало втрати в боях, як, наприклад, у Тридцятилітній війні, під час вторгнення Наполеона в Росію, в Кримській війні, в Першій світовій війні. У післяреволюційної Росії в період між 1917 і 1921 від висипного тифу загинуло близько 3 млн осіб. У 1942 році ефективну вакцину для профілактики висипного тифу розробив Олексій Васильович Пшеничний. Народний комісаріат охорони здоров'я РРФСР наказав директорам Молотовського, іркутського, московського інститутів створити відділи по випуску вакцини. Широке застосування вакцини дозволило запобігти епідемії тифу в діючій армії і в тилу під час Великої вітчизняної війни.

Той факт, що епідемії висипного тифу частіше виникають в холодну пору року і в періоди військових дій, коли зростає «завшивленность» і відзначається скупченість проживання великих груп людей в непристосованих для житла умовах, дозволив припустити, що саме воші є переносниками захворювання. У 1909 Ш. Ніколь довів, що переносником збудника висипного тифу від людини до людини є платтяна воша, Pediculus humanus corporis. Головна воша теж може передавати висипний тиф, лобкова воша - надзвичайно рідко. Роль тварин в якості резервуара інфекції не встановлена. Між епідеміями інфекція підтримується в пасивному стані серед людей - хронічних носіїв патогенних рикетсій. Епізодичні випадки інфекції, званої хворобою Брілла (легка форма висипного тифу), іноді зустрічаються в східних районах США.

2. Епідеміологія

Виділення висипного тифу в самостійну нозологічну форму вперше зроблено російськими лікарями Я. Щіровскім (1811), Я. Говоровим (1812) та І. Франком (1885). Детальний розмежування черевного і висипного тифів (по клінічній симптоматиці) зроблено в Англії Мерчісон (+1862) і в Росії С. П. Боткіним (1867). Роль вошей в передачі висипного тифу вперше встановив Н. Ф. Гамалія в 1909 р Заразливість крові хворих на висипний тиф довів досвідом самозараження О. О. Мочутковского (кров хворого на висипний тиф була взята на 10-й день хвороби, введена в розріз шкіри передпліччя, захворювання О. О. Мочутковского настало на 18-й день після самозаражения і протікало у важкій формі). Захворюваність на висипний тиф різко зростала під час воєн і народних лих, число хворих обчислювалася мільйонами.

Дослідженню епідеміології та розробці методів лікування рикетсіозів присвятив життя видатний мікробіолог Олексій Васильович Пшеничний, д.м.н. зав. кафедрою мікробіології Пермського державного університету (ПГУ), керівник вірусно-Риккетсіозних відділу Науково-дослідного інституту вакцин і сироваток, г. Пермь. А.В. Пшеничний детально дослідив життєвий цикл різних штамів рикетсій, створив середовище для культивування рикетсій в лабораторних умовах поза організму-"господаря". Великий внесок у дослідження епідеміології висипного тифу внесли його сини Пшеничного, Вадим Олексійович, військовий лікар, генерал, тривалий час - заступник директора по науці НДІ мікробіології в м Загорську і пшеничних, Роберт Олексійович, який очолював Риккетсіозних лабораторію, а потім разом з батьком створив і який очолив Відділ екології та генетики мікроорганізмів (сьогодні Інститут екології та генетики мікроорганізмів УрО РАН).

Джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з останніх 2-3 днів інкубаційного періоду і до 7-8-го дня з моменту нормалізації температури тіла. Після цього, хоча риккетсий можуть тривалий час зберігатися в організмі, реконвалесцент вже небезпеки для оточуючих не становить. Висипний тиф передається через вошей, переважно через платтяних, рідше через головних. Після харчування кров'ю хворого воша стає заразною через 5-6 днів і до кінця життя (тобто 30-40 днів). Зараження людини відбувається шляхом втирання фекалій вошей в пошкодження шкіри (в розчухи). Відомі випадки інфікування під час переливання крові, взятої у донорів в останні дні інкубаційного періоду. Рикетсії, що циркулює в Північній Америці (R. саnаda), передається кліщами.

3. Види висипного тифу

3.1. Ендемічний висипний тиф

Ендемічний висипний тиф (щурячий, блошиний або американський висипний тиф) викликається рикетсіями R. mooseri. У США щорічно реєструється близько 40 випадків захворювання. Воно зустрічається в регіонах з відносно теплим кліматом в обох півкулях, переважно влітку і в основному серед сільських жителів; протікає легше, ніж епідемічний тиф. Це хвороба головним чином щурів, яка передається людині при укусі щурячими блохами. Тому боротьба з щурами надзвичайно важлива як міра профілактики.

3.2. Епідемічний висипний тиф

Епідемічний висипний тиф, відомий також як класичний, європейський або вошивий висипний тиф, корабельна або тюремна лихоманка, викликається рикетсіями Провачека, Rickettsia prowazekii (по імені описав їх чеського вченого).

4. Патогенез

Воротами інфекції є дрібні пошкодження шкіри (частіше розчухи), вже через 5-15 хв риккетсий проникають в кров. Розмноження рикетсій відбувається внутрішньоклітинно в ендотелії судин. Це призводить до набухання і десквамації ендотеліальних клітин. Потрапили в потік крові клітини руйнуються, що вивільняються при цьому риккетсий вражають нові ендотеліальні клітини. Найбільш бурхливо процес розмноження рикетсій відбувається в останні дні інкубаційного періоду і в перші дні гарячки.

Основною формою ураження судин є ендокардит. Процес може захоплювати всю товщину судинної стінки з сегментарним або круговим некрозом стінки судини, що може привести до закупорки судини утворюється тромб. Так виникають своєрідні висипнотифозні гранульоми (вузлики Попова). При тяжкому перебігу хвороби переважають некротичні зміни, при легкому - проліферативні. Зміни судин особливо виражені в центральній нервовій системі, що дало підставу І. В. Давидовського вважати, що кожен висипний тиф є негнійний менінгоенцефаліт. З поразкою судин пов'язані не тільки клінічні зміни з боку центральної нервової системи, але і зміни шкіри (гіперемія, висип), слизових оболонок, тромбоемболічні ускладнення та ін.

Після перенесеного висипного тифу залишається досить міцний і тривалий імунітет. У частині реконвалесцентов це нестерильний імунітет, так як рикетсій Провачека можуть десятиліттями зберігатися в організмі реконвалесцентів і при ослабленні захисних сил організму обумовлювати віддалені рецидиви у вигляді хвороби Брілла.

5. Клінічна картина

Укус інфікованої воші безпосередньо не призводить до захворювання; зараження відбувається при розчісуванні, тобто втирании в місце укусу виділень кишечника воші, багатих риккетсиями. Інкубаційний період при висипний тиф триває 10-14 днів. Початок хвороби раптове і характеризується ознобом, лихоманкою, наполегливої головним болем, болем у спині. Через кілька днів на шкірі, спочатку в області живота, з'являється плямиста рожевий висип. Свідомість хворого загальмоване (аж до коми), хворі дезорієнтовані в часі і просторі, мова їх квапливо і нескладна. Температура постійно підвищена до 40 ° C і різко знижується приблизно через два тижні. Під час важких епідемій до половини хворих можуть загинути. Лабораторні тести (реакція зв'язування комплементу та реакція Вейля - Фелікса) стають позитивними на другому тижні захворювання.

6. Ускладнення

Рикетсії Провачека паразитують в ендотелії судин, в зв'язку з цим можуть виникати різні ускладнення - тромбофлебіт, ендартеріїти, тромбоемболія легеневої артерії, крововилив в мозок, міокардит. Переважна локалізація в центральній нервовій системі призводить до ускладнень у вигляді психозу, полирадикулоневрита. Приєднання вторинної бактеріальної інфекції може зумовити приєднання пневмоній, отиту, паротиту, гломерулонефриту та ін. При антибіотикотерапії, коли дуже швидко проходять всі прояви хвороби, і навіть при легких формах хвороби майже єдиною причиною загибелі хворих є тромбоемболії легеневої артерії, як правило, це відбувалося вже в періоді одужання, при нормальній температурі тіла, нерідко ускладнення провокувалося розширенням рухової активності реконвалесцента.

7. Діагноз

Діагноз спорадичних випадків в початковий період хвороби (до появи типовою екзантеми) дуже важкий. Серологічні реакції стають позитивними також лише з 4-7-го дня від початку хвороби. Під час епідемічних спалахів діагноз полегшується епідеміологічними даними (відомості про захворюваність, наявності вошивості, контакт з хворими на висипний тиф і ін.). При появі висипу (тобто з 4-6-го дня хвороби) клінічний діагноз вже можливий. Терміни появи і характер висипу, гіперемія обличчя, енантема Розенберга, плями Кіарі-Авцина, зміни з боку нервової системи - все це дозволяє диференціювати в першу чергу від черевного тифу (поступове початок, загальмованість хворих, зміни з боку органів травлення, більш пізню появу висипу у вигляді розеоло-папулезной мономорфной висипу, відсутність петехій і ін.).

Необхідно диференціювати і від інших інфекційних хвороб, що протікають з висипом, зокрема, з іншими рикетсіозу (ендемічний висипний тиф, кліщовий рикетсіоз Північної Азії і ін.). Деякий диференційно-діагностичне значення має картина крові. При висипний тиф характерним є помірний лейкоцитоз з паличкоядерних зрушенням, еозінопенія і лімфопенія, помірне підвищення ШОЕ.

Для підтвердження діагнозу використовують різні серологічні реакції. Зберегла деяке значення реакція Вейля-Фелікса - реакція аглютинації з протеєм OXig, особливо при наростанні титру антитіл в ході хвороби. Найчастіше використовують РСК з Риккетсіозних антигеном (приготованим з рикетсій Провачека), діагностичним титром вважається 1: 160 і вище, а також наростання титру антитіл. Використовують і інші серологічні реакції (реакція мікроаглютинації, гемаглютинації і ін.).

8. Лікування і профілактика епідемій

Величезний внесок в методологію профілактики епідемій і лікування висипного тифу вніс видатний мікробіолог, засновник Пермської школи мікробіології Олексій Васильович Пшеничний. Основну складність в створенні вакцини проти рикетсій становила неможливість їх культивування звичайними мікробіологічними методами, пов'язана з потребою цих бактерій в компонентах живих клітин тварин або людини. А.В. Пшеничний створив середовище для культивування рикетсій в лабораторних умовах поза організму-"господаря". Розробив оригінальний метод зараження комах на епідермомембранах для культивування рикетсій, метод харчування комах дефібринованої кров'ю через плівку епідермісу з метою підтримки їх життєдіяльності або зараження рикетсіями в лабораторних умовах. У 1942 році А.В. Пшеничний розробив ефективну вакцину для профілактики висипного тифу. Широке застосування вакцини в СРСР дозволило запобігти епідемії тифу в діючій армії і в тилу під час Великої вітчизняної війни.

Основним етіотропним препаратом в даний час є антибіотики тетрациклінової групи, при непереносимості їх ефективним виявляється і левоміцетин (хлорамфенікол). Найчастіше призначається тетрациклін всередину по 20-30 мг / кг або для дорослих по 0,3-0,4 г 4 рази на день. Курс лікування триває 4-5 днів. Рідше призначають левоміцетин по 0,5-0,75 г 4 рази на добу протягом 4-5 днів. При важких формах перші 1-2 дня можна призначати левоміцетину сукцинат натрію внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,5-1 г 2-3 рази на добу, після нормалізації температури тіла переходять на пероральне застосування препарату. Якщо на тлі антибіотикотерапії приєднується ускладнення, обумовлене нашаруванням вторинної бактеріальної інфекції (наприклад, пневмонії), то з урахуванням етіології ускладнення додатково призначають відповідний хіміопрепарат.

Етіотропна антибіотикотерапія надає дуже швидкий ефект і тому багато методи патогенетичної терапії (вакцинотерапію, розроблена професором П. А. Алісова, тривала оксигенотерапія, обґрунтована В. М. Леоновим, і ін.) В даний час мають лише історичне значення. З патогенетичних препаратів обов'язковим є призначення достатньої дози вітамінів, особливо аскорбінової кислоти і Р-вітамінні препарати, які володіють сосудоукрепляющим дією. Для попередження тромбоемболічних ускладнень, особливо в групах ризику (до них перш за все відносяться особи похилого віку), необхідно призначення антикоагулянтів. Призначення їх необхідно і для попередження розвитку тромбогеморрагического синдрому. Найбільш ефективним препаратом для цієї мети є гепарин, який слід призначати відразу ж після встановлення діагнозу висипного тифу і продовжувати його прийом протягом 3-5 днів.

Гепарин (Heparin), синоніми: Heparin sodim, Гепарин ВС, гепароід. Випускається у вигляді розчину у флаконах по 25 000 ОД (5 мл). Слід враховувати, що тетрациклін в якійсь мірі послаблюють дію гепарину. Вводять внутрішньовенно в перші 2 дні по 40 000-50 000 ОД / добу. Препарат краще вводити крапельно з розчином глюкози або розділити дозу на 6 рівних частин. З 3-го дня дозу зменшують до 20 000-30 000 ОД / добу. При вже виникла емболії добову дозу в перший день можна збільшити до 80 000-100000 ОД. Препарат вводять під контролем згортання крові.

9. Прогноз

До введення в практику антибіотиків прогноз був несприятливим, багато хворих вмирали. В даний час при лікуванні хворих тетрациклінами (або левоміцетином) прогноз сприятливий навіть при важкому перебігу хвороби. Летальні результати спостерігалися дуже рідко (менше 1%), а після введення в практику антикоагулянтів летальних випадків не спостерігається.

10. Профілактика

Для профілактики висипного тифу велике значення має боротьба зі вошивість, рання діагностика, ізоляція і госпіталізація хворих на висипний тиф, необхідна ретельна санітарна обробка хворих в приймальному покої стаціонару і дезінсекція одягу хворого. Для специфічної профілактики використовувалася інактивована формаліном вакцина, що містить убиті рикетсії Провачека. Вакцини використовувалися під час підвищеної захворюваності і були ефективними. В даний час при наявності активних інсектицидів, ефективних методів етіотропної терапії і низькою захворюваності значення протівосипнотіфозной вакцинації значно знизилося.