У статті представлені дані про антигіпертензивної ефективності агоніста імідазолінових рецепторів моксонідину, про можливості його застосування в складі комбінованої терапії артеріальної гіпертензії. Розглянуто механізми антигіпертензивної дії препарату, його вплив на вуглеводний обмін, чутливість тканин до інсуліну. Моксонидин володіє органопротектівним дією, а завдяки своїй здатності знижувати інсулінорезистентність рекомендований для лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з метаболічним синдромом, цукровим діабетом, ожирінням.
- КЛЮЧОВІ СЛОВА: артеріальна гіпертензія, агоністи імідазолінових рецепторів, моксонидин, метаболічний синдром, інсулінорезистентність
У статті представлені дані про антигіпертензивної ефективності агоніста імідазолінових рецепторів моксонідину, про можливості його застосування в складі комбінованої терапії артеріальної гіпертензії. Розглянуто механізми антигіпертензивної дії препарату, його вплив на вуглеводний обмін, чутливість тканин до інсуліну. Моксонидин володіє органопротектівним дією, а завдяки своїй здатності знижувати інсулінорезистентність рекомендований для лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з метаболічним синдромом, цукровим діабетом, ожирінням.
Згідно з останніми національним рекомендаціям і рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology - ESC) основна мета лікування АГ - максимальне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень і тим самим серцево-судинної смерті [2, 3].
Для реалізації поставленої мети необхідно досягти цільового рівня артеріального тиску (АТ), знизити вираженість наявних у пацієнта модифікуються факторів ризику або усунути їх (куріння, дисліпідемія, ожиріння і ін.), Домогтися регресу виявленого ураження органів-мішеней і, нарешті, ефективно лікувати супутні захворювання, перш за все ішемічну хворобу серця (ІХС) та цукровий діабет (ЦД). Наявність ІХС та ЦД 2 типу у хворих АГ означає високий або дуже високий серцево-судинний ризик. Тому обрана для цих пацієнтів антигіпертензивна терапія як мінімум не повинна погіршувати перебіг супутніх захворювань.
Раніше було відзначено збільшення ризику розвитку інфаркту міокарда (для препаратів раувольфії) і критичне погіршення периферичного кровообігу у хворих на ЦД з макроангіопатії у відповідь на застосування неселективних бета-блокаторів. Крім того, деякі ефективно знижують артеріальний тиск антигіпертензивні препарати можуть впливати на вуглеводний і ліпідний обмін (неселективні бета-адреноблокатори, тіазидні діуретики у високих дозах).
Більше десяти років в Росії реалізовувалася програма боротьби з АГ, і саме з успіхами в лікуванні АГ пов'язують досягнуте в останні роки зниження серцево-судинної смертності. Однак частота досягнення цільового рівня АТ (
Увійдіть в систему