Ваготомія, пілоропластика і резекція шлунка призводять до стійких анатомічних і фізіологічних змін.
- Зниження резервуарний функції.
- Порушення адаптації шлунка.
- Порушення спорожнення шлунка.
- Дуоденогастральногорефлюкс.
- Порушення всмоктувальної здатності.
- Ранні ускладнення резекції шлунка.
Затримка випорожнення шлунка внаслідок його денервации. Біль і дістензіонние синдром, що розвивається через півгодини-годину після прийому їжі, обумовлений швидким випорожненням шлунка і розтягуванням тонкої кишки. Зазвичай виникає в зв'язку з новим характером харчування.
Більшість змін зберігаються довго, тоді їх відносять до пізніх ускладнень.
Затримка випорожнення шлунка.
Хронічний парез шлунка розвивається після стовбурової ваготомії. Погано піддається лікуванню. Позитивна дія надають метоклопрамид і еритроміцин, проте іноді для відновлення нормального ентерального харчування потрібна відновна операція з накладенням анастомозу по Ру.
Виразка анастомозу розвивається в зв'язку з низькою резистентністю кишкової слизової оболонки до кислого вмісту, гастростаз і частковим Рубцовим стенозом анастомозу. Для виключення злоякісного процесу необхідна біопсія виразки. Для лікування, як правило, показана повторна операція.
Дуоденогастральногорефлюкс викликає біль і блювоту. Гістологічно виявляють ознаки хімічного гастриту. Лікування оперативне - накладення анастомозу по Більрот-1 або по Ру.
Рак шлунку. Через 15 років після резекції ризик раку шлунка зростає вдвічі, що обумовлено хімічною стимуляцією, що активує проліферацію клітин.
Прискорене спорожнення шлунка. Точний механізм постваготомічної діареї не встановлено, проте у всіх хворих відзначають прискорене спорожнення шлунка. Для лікування застосовують кодеїн, лоперамід і октреотид.
- Залозодефіцитна анемія. Крім зниження рецидивів язвообразования, придушення кислотоутворюючої функції шлунка призводить до порушення всмоктування заліза.
- ВФ не синтезується після тотальної резекції шлунка, що призводить до В12-дефіцитної анемії.
- При синдромі приводить петлі відбувається недостатнє перемішування харчової маси з ферментами підшлункової залози, в результаті чого розвивається стеаторея.
- Стеаторея і недостатнє всмоктування кальцію на тлі низької кислотності призводить до його дефіциту з розвитком остеопорозу і метаболічної хвороби кісток.